Westover. Neurología de bolsillo_3ed

N EUROLOGÍA DE BOLSILLO 3.ª EDICIÓN

Marcelo Matiello Michael P. Bowley Sahar F. Zafar M. Brandon Westover

Incluye

en línea contenidoadicional

MANUAL DE BOLSILLO NEUROLOGÍA de bolsillo 3.ª edición Editado por M ARCELO M ATIELLO , MD, MS C Clinical Director, Senior Neurologist, Division of Neuroimmunology and Neuroinfectious Diseases, Department of Neurology, Massachusetts General Hospital, Boston, Massachusetts Assistant Professor of Neurology, Harvard Medical School, Boston, Massachusetts M ICHAEL P. B OWLEY , MD, P H D Mass General Brigham Residency Associate Program Director, Department of Neurology, Massachusetts General Hospital, Boston, Massachusetts Instructor of Neurology, Harvard Medical School, Boston, Massach usetts S AHAR F. Z AFAR , MBBS, MD Associate Medical Director, MGH Neurosciences ICU, Boston, Massachusetts Director MGB Neurocritical Care Fellowship Program, Department of Neurology, Massachusetts General Hospital, Boston, Massachusetts Assistant Professor of Neurology, Harvard Medical School, Boston, Massachusetts M. B RANDON W ESTOVER , MD, P H D Clinical Animation Data Center Director, Department of Neurology, Massachusetts General Hospital, Boston, Massachusetts Associate Professor of Neurology, Harvard Medical School, Boston, Massachusetts

Av. Carrilet, 3, 9.ª planta, Edificio D Ciutat de la Justícia 08902 L’Hospitalet de Llobregat

Barcelona (España) Tel.: 93 344 47 18 Fax: 93 344 47 16 Correo electrónico: consultas@wolterskluwer.com Revisión científica: Dr. Juan Pablo Venzor Castellanos Médico Internista – Neurólogo, Universidad Nacional Autónoma de México (UNAM) Alta especialidad Enfermedad Vascular Cerebral (UNAM) Dirección editorial: Carlos Mendoza Traducción: Wolters Kluwer Editora de desarrollo: Cristina Segura Flores Gerente de mercadotecnia: Simon Kears Cuidado de la edición: Leonora Véliz Salazar Maquetación: Carácter Tipográfico/Eric Aguirre • Aarón León • Ernesto Aguirre Adaptación de portada: Jesús Mendoza Impresión: C&C Offset-China/Impreso en China Se han adoptado las medidas oportunas para confirmar la exactitud de la información presentada y describir la práctica más aceptada. No obstante, los autores, los redactores y el editor no son responsables de los errores u omisiones del texto ni de las consecuencias que se deriven de la aplicación de la información que incluye, y no dan ninguna garantía, explícita o implícita, sobre la actualidad, integridad o exactitud del contenido de la publicación. Esta publicación contiene información general relacionada con tratamientos y asistencia médica que no debería utilizarse en pacientes individuales sin antes contar con el consejo de un profesional médico, ya que los tratamientos clínicos que se describen no pueden considerarse recomendaciones absolutas y universales. El editor ha hecho todo lo posible para confirmar y respetar la procedencia del material que se reproduce en este libro y su copyright. En caso de error u omisión, se enmendará en cuanto sea posible. Algunos fármacos y productos sanitarios que se presentan en esta publicación solo tienen la aprobación de la Food and Drug Administration (FDA) para uso limitado al ámbito experimental. Compete al profesional sanitario averiguar la situación de cada fármaco o producto sanitario que pretenda utilizar en su práctica clínica, por lo que aconsejamos consultar con las autoridades sanitarias competentes. Derecho a la propiedad intelectual (C. P. Art. 270) Se considera delito reproducir, plagiar, distribuir o comunicar públicamente, en todo o en parte, con ánimo de lucro y en perjuicio de terceros, una obra literaria, artística o científica, o su transformación, interpretación o ejecución artística fijada en cualquier tipo de soporte o comunicada a través de cualquier medio, sin la autorización de los titulares de los correspondientes derechos de propiedad

intelectual o de sus cesionarios. Reservados todos los derechos. Copyright de la edición en español © 2022 Wolters Kluwer ISBN de la edición en español: 978-84-18892-18-9 Depósito legal: M-2850-2022

Edición en español de la obra original en lengua inglesa Pocket Neurology , de Marcelo Matiello, Michael P. Bowley, Sahar F. Zafar y M. Brandon Westover, publicada por Wolters Kluwer. Copyright © 2021 Wolters Kluwer. Two Commerce Square 2001 Market Street Philadelphia, PA 19103 ISBN de la edición original: 978-1-9751-6903-9

AUTORES COLABORADORES

Josna Adusumilli, MD Instructor, Department of Neurology, Harvard Medical School Anthony A.Amato, MD Professor, Department of Neurology, Harvard Medical School Brian M.Andersen, MD, PhD Neuro-Oncology Clinical Fellow, Pappas Center for Neuro Oncology, Massachusetts General Hospital, Neuro-Oncology Clinical Fellow, Center for Neuro-Oncology, Dana-Farber Cancer Institute Neishay Ayub, MD Assistant Professor, Department of Neurology, Warren Alpert Medical School of Brown University DenisT. K. Balaban, MD Senior Resident, Department of Neurology, Harvard Medical School James D. Berry, MD, MPH Chief of the Division of ALS and Motor Neuron Diseases, Department of Neurology, Massachusetts General Hospital Salman Bhai, MD Assistant Professor, Department of Neurology, University of Texas Southwestern Medical Center, Dallas,Texas Alessandro Biffi, MD Assistant Professor, Department of Neurology, Harvard Medical School Michael P. Bowley, MD, PhD Mass General Brigham Residency Associate Program Director, Department of Neurology John Brooks, MD Fellow, Advanced General and Autoimmune Neurology, Massachusetts General Hospital Leeann B. Burton, MD Instructor, Department of Neurology, Harvard Medical School Colin Casault, MD, FRCPC Instructor, Department of Neurology, University of British Columbia Bart K. Chwalisz, MD Instructor in Neurology, Harvard Medical School Sarah Esther Conway, MD Instructor of Neurology,Associate Neurologist, Harvard Medical School Grace Crotty, MBBCh BAO, MD Instructor, Department of Neurology, Harvard Medical School

AC iii

Salvatore Anthony D’Amato, MD MGB Residency, Harvard Medical School

William S. David, MD, PhD Assistant Professor, Department of Neurology, Harvard Medical School John R. Dickson, MD, PhD Clinical Fellow, Department of Neurology, Harvard Medical School ChristopherT. Doughty, MD Instructor, Department of Neurology, Harvard Medical School Brian L. Edlow, MD Associate Professor of Neurology, Harvard Medical School Mark Richard Etherton, MD, PhD Instructor of Neurology, Harvard Medical School Amanda C. Guidon, MD Assistant Professor of Neurology, Harvard Medical School Juan Carlos Martinez Gutierrez, MD Vascular Neurology Fellow, Harvard Medical School Nitish Harid, MD Epilepsy Fellow, Massachusetts General Hospital, Boston, Massachusetts Andrea M. Harriott, MD, PhD Instructor, Department of Neurology, Harvard Medical School G. Kyle Harrold, MD MGB Residency, Harvard Medical School Amy Hessler, DO, FAAN Associate Professor, Department of Neurology, University of Kentucky, Lexington, Kentucky James M. Hillis, MBBS, DPhil Instructor in Neurology, Harvard Medical School Albert Hung, MD, PhD Assistant Professor, Department of Neurology, Harvard Medical School Claire S. Jacobs, MD, PhD Instructor in Neurology, Harvard Medical School JustinT. Jordan, MD, MPH, FAAN Assistant Professor, Department of Neurology, Harvard Medical School Lauren R. Kett, MD, PhD Fellow in Neuromuscular Medicine, Massachusetts General Hospital EyalY. Kimchi, MD, PhD Assistant Professor of Neurology, Harvard Medical School Joshua P. Klein, MD, PhD Associate Professor of Neurology and Radiology, Harvard Medical School Mariel Gailey Kozberg, MD, PhD Vascular Neurology Fellow, Harvard Medical School AC iv

TerranceThomas Kummer, MD, PhD Assistant Professor of Neurology,Washington University School of Medicine, Barnes Jewish Hospital, St. Louis, Missouri Thabele (Bay) Leslie-Mazwi, MD Director of Endovascular Stroke Services, Massachusetts General Hospital Naina Limbekar, MD, MPH Assistant Professor of Neurology, Boston University School of Medicine Giovanna S. Manzano, MD Neuroimmunology Clinical Fellow, Harvard Medical School Ariel Marks, MD Assistant Professor of Neurology, Boston University School of Medicine Marcelo Matiello, MD, MSc Assistant Professor of Neurology, Harvard Medical School Chris M. McGraw, MD, PhD Instructor, Department of Neurology, Harvard Medical School Amir M. Mohareb, MD Instructor, Department of Medicine, Harvard Medical School Shibani S. Mukerji, MD, PhD Assistant Professor, Department of Neurology, Harvard Medical School Neal Michael Nolan, MD MGB Residency, Harvard Medical School Mary Angela O’Neal, MD Assistant Professor, Harvard Medical School Haatem M. Reda, MD Instructor; Clerkship Site Director, Department of Neurology, Harvard Medical School Yael Redler, MD Fellow—Neuro-Ophthalmology, Department of Ophthalmology, Massachusetts Eye and Ear Infirmary, Boston, Massachusetts Eric S. Rosenthal, MD Assistant Professor of Neurology, Harvard Medical School Reza Seyedsedjadi, MD Assistant Professor, Department of Neurology, Harvard Medical School Samuel Bass Snider, MD Instructor, Department of Neurology, Harvard Medical School Jacqueline M. Solomon, MD MGB Residency, Harvard Medical School Michael P. H. Stanley, MD Instructor, Department of Neurology, Harvard Medical School

AC v

Eliezer J. Sternberg, MD Assistant Professor of Neurology, University of Massachusetts School of Medicine Joome Suh, MD Instructor of Neurology, Department of Neurology, Harvard Medical School PavanVaswani, MD, PhD Movement Disorders Fellow, University of Pennsylvania Brian J.Wainger, MD, PhD Assistant Professor, Department of Neurology, Department of Anesthesia, Critical Care & Pain Medicine, Harvard Medical School Wai-YingWendyYau, MD MGB Residency, Harvard Medical School Andrew C.Young, MD Assistant Professor of Neurology, Boston University School of Medicine Michael J.Young, MD, MPhil Fellow, Department of Neurology, Massachusetts General Hospital Sahar F. Zafar, MBBS, MD Assistant Professor of Neurology, Harvard Medical School AC vi

PREFACIO Neurología de bolsillo pretende ser una guía concisa y fácil de usar acerca de Neurología. Al igual que cuando la mayoría de nosotros nos apo yábamos en Medicina de bolsillo durante nuestro año de internado en Medicina Interna, este libro fue creado para servir al mismo propósito para los residentes de Neurología. Los residentes de Psiquiatría, Fisia tría, Neurocirugía, internos de Medicina, estudiantes de Medicina y otros profesionales de la salud que buscan enfoques prácticos de diagnóstico y tratamiento de enfermedades neurológicas también se beneficiarán de la información necesaria para manejar los casos que encontrarán en el hospital o la clínica. La entusiasta acogida de las dos primeras ediciones y los numero sos avances recientes en todas las subespecialidades neurológicas fueron grandes incentivos para que creáramos esta tercera edición. En ella, he mos proporcionado una actualización exhaustiva de todos los temas, con figuras, tablas y referencias adicionales. Igual que en las otras ediciones, los autores principales de todos los capítulos son residentes e internos de neurología, lo que garantiza que el punto de vista siga siendo lo más relevante posible para los clínicos de primera línea. Reunimos a nues tros colegas más jóvenes con neurólogos académicos experimentados en cada capítulo, para garantizar que todos los temas reflejen no solo los datos más recientes, sino también la síntesis sistemática que viene con una larga y amplia exposición al campo. Agradecemos a todos los auto res y revisores de las ediciones anteriores; sus conocimientos clínicos y su experiencia han servido de base sólida para cada uno de los capítulos de la presente edición. Por definición, este libro no pretende ser un compendio completo o exhaustivo, pero esperamos que los usuarios encuentren en Neurología de bolsillo un compañero útil en el camino hacia el dominio del arte de la Neurología clínica.

PREFACIO vii

CONTENIDO

Autores colaboradores

iii

Prefacio CONTENIDO viii

vii

URGENCIAS NEUROLÓGICAS: REFERENCIA RÁPIDA Colin Casault, Eric S. Rosenthal LOCALIZACIÓN DE LESIONES EN NEUROLOGÍA CLÍNICA Denis T. K. Balaban, Michael P. Bowley NEUROIMÁGENES Joshua P. Klein ELECTROENCEFALOGRAFÍA

1 - 1

2- 1 5

3-22

4-35

Nitish Harid, Chris M. McGraw, Sahar F. Zafar VELOCIDADES DE NEUROCONDUCCIÓN Y ELECTROMIOGRAFÍA

5-44

Ariel Marks, Christopher T. Doughty NEUROLOGÍAVASCULAR

6-48

Mariel Gailey Kozberg, Juan Carlos Martinez Gutierrez, Mark Richard Etherton NEUROLOGÍA INTERVENCIONISTA Salvatore Anthony D’Amato, Neal Michael Nolan, Thabele (Bay) Leslie-Mazwi CUIDADOS NEUROCRÍTICOS Samuel Bass Snider,Terrance Thomas Kummer, Brian L. Edlow CRISISY EPILEPSIA

7-58

8-68

9-8 1

Neishay Ayub, Eliezer J. Sternberg, Claire S. Jacobs DELIRIUM

1 0- 1 08

Wai-YingWendyYau, Eyal Y. Kimchi TÓXICOSY DEFICIENCIASVITAMÍNICAS

11 - 111

James M. Hillis, Michael P. Bowley MENINGITIS, ENCEFALITIS YABSCESOS CEREBRALES John Brooks, Amir M. Mohareb, Shibani S. Mukerji ENFERMEDADES INFECCIOSAS NEUROLÓGICAS John Brooks, Amir M. Mohareb, Shibani S. Mukerji ESCLEROSIS MÚLTIPLE

1 2- 1 22

1 3- 1 34

1 4- 1 55

Jacqueline M. Solomon, Sarah Esther Conway, Marcelo Matiello TRASTORNOS NEUROINMUNOLÓGICOS Denis T. K. Balaban, Giovanna S. Manzano, Marcelo Matiello

1 5- 1 63

ENFERMEDADES DE LA COLUMNA VERTEBRALY DE LA MÉDULA ESPINAL G. Kyle Harrold, Haatem M. Reda ENFERMEDAD DE LA NEURONA MOTORA

1 6- 1 85

CONTENIDO ix

1 7- 1 92

Lauren R. Kett, James D. Berry, Michael P. Bowley NEUROPATÍA PERIFÉRICA Salman Bhai,William S. David RADICULOPATÍAY PLEXOPATÍA Joome Suh, Reza Seyedsedjadi TRASTORNOS DE LA UNIÓN NEUROMUSCULAR

1 8- 1 97

1 9-206

20-2 11

Leeann B. Burton, Amanda C. Guidon MIOPATÍA Leeann B. Burton, Anthony A. Amato DOLOR Andrew C.Young, Brian J.Wainger CEFALEA

2 1 -2 1 8

22-227

23-234

Andrea M. Harriott VÉRTIGOYALTERACIONES AUDITIVAS

24-242

Pavan Vaswani, Marcelo Matiello NEUROOFTALMOLOGÍA

25-248

Yael Redler, Bart K. Chwalisz DEMENCIA DE PROGRESIÓN RÁPIDA

26-267

Michael J.Young, Alessandro Biffi DEMENCIA

27-274

John R. Dickson, Alessandro Biffi NEUROLOGÍA DEL COMPORTAMIENTO 28-283 Michael P. H. Stanley, Alessandro Biffi TRASTORNOS DEL MOVIMIENTO 29-294 Grace Crotty, Albert Hung NEUROONCOLOGÍA 30-309 Brian M. Andersen, Justin T. Jordan NEUROLOGÍA DEL EMBARAZO 3 1 -337

Amy Hessler, Mary Angela O’Neal MEDICINA DEL SUEÑO

32-345

Naina Limbekar, Josna Adusumilli APÉNDICE 1: LISTA DE ABREVIATURAS

354

APÉNDICE 2: COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS DE COVID-19-GUÍA RÁPIDA 365 Índice alfabético de materias 366

URGENCIAS NEUROLÓGICAS : REFERENCIA RÁPIDA

C OMPLICACIONES NEUROLÓGICAS DE LOS TRAUMATISMOS El traumatismo craneoencefálico (TCE) es un conjunto heterogéneo de patrones de lesión que incluyen contusión, HIP, HSA, HSD, HE, HIV o LAD. ElTCE se clasifica fenotípicamente en función de la ECG tras la reanimación (ver Tabla).

UN 1 - 1

Clasificación de losTCE

Gravedad del TCE

Escala de coma de Glasgow (ECG)

1 5- 1 3

Leve

1 2-9

Moderado

Severo ≤ 8 Reimpresa de Teasdale G, Jennett B.Assessment of coma and impaired consciousness.A practical scale. Lancet . 1 974;304(7872):8 1 -84. Copyright © 1 974 Elsevier. Con autorización. Traumatismo craneoencefálico leve El papel de un neurólogo en urgencias es identificar elTCE leve, también conocido como conmoción cerebral y evitar errores de diagnóstico. Sx: los sx del TCE leve consisten en una lesión en la cabeza con confusión, amnesia con o sin PC precedente. Otros sx incluyen náusea/vómito, ataxia, fotofobia o fonofobia y trastornos del sueño. Después de esto, los pts pueden tener deterioro cognitivo, labilidad emocional, confusión, dificultades de atención, disartria transitoria ( J Neurosurg 20 1 2; 11 7(6): 1 092- 1 099). Las señales de alarma son alteraciones neuro focales que incluyen hemiplejía, afasia, defecto visual, crisis, síndrome de Horner o PC que declina. Norma canadiense deTAC de cabeza para la obtención de imágenes deTCE ECG < 1 5 después de 2 h de la lesión Sospecha de fractura de cráneo abierta o deprimida Signo de fractura de base del cráneo o fuga de LCR 2 o más episodios de vómito Edad ≥ 65 años o más Amnesia ≥ 30 minutos antes del impacto Mecanismo peligroso (caída desde ≥ 90 cm o ≥ 5 escalones, peatón golpeado en un accidente automovilístico o expulsado de un vehículo) Reproducida de Stiell IG,Wells GA,Vandemheen K, et al.The Canadian CT Head Rule for patients with minor head injury. Lancet . 200 1 ;357(9266): 1 39 1 - 1 396. Copyright © 200 1 Elsevier. Con permiso. La regla canadiense de TAC de cabeza (CCHR), los criterios de Nueva Orleans (NOC), o los criterios del National X-ray Utilization Study II (NEXUS II) pueden ayudar a guiar la obtención de imágenes en el TCE leve. La CCHR requiere una TCC para TCE leve y un criterio adicional (verTabla). Los pts que cumplan los criterios del CCHR, enAC, o las señales de alarma, incluidos déficit focal, ↑ dolor de cabeza, ↓ ECG deben recibir, al menos, una TCSC. Manejo del TCE leve Los pts que no cumplen los criterios de CCHR o que han recibido una TCC y han vuelto a una ECG 1 5 pueden ser dados de alta para observación externa si tienen un cuidador durante 24-48 h. Las señales de alarma oTCC anorm justifican la hospitalización. Para enf específicas, ver “Manejo deTCEI moderado-grave”,HSD y HE. Los pts deben reposar durante 24 h antes de volver gradualmente al trabajo. En caso de los atletas, los pts son retirados del juego/práctica hasta que se resuelvan todos los sx sin medicación. El regreso a la actividad sigue un protocolo gradual de 6 días ( Neurology 20 1 3;80(24):2250-2257; Br J Sports Med 20 1 3;47(5):250-258). TCE moderado-grave Dx: el TCE moderado a grave se define por una ECG posterior a la reanimación de 1 2 o menos, lo que implica un mayor riesgo de contusión cerebral,HIP,HSA,HSD,HE, fracturas óseas y lesiones vasculares. Los pts pueden exhibir sx y señales de alerta que se ven en elTCE leve. Análisis: BHC, Quím 7,TP-INR,TPT, muestra de banco de sangre, fibrinógeno, PFH, un ECG, troponina, y RxT. TAC de cabeza +/ − ATC de cabeza y cuello (en función del riesgo de LVCC). Seguimiento de la estabilidad a las 6 h o antes si el pt ↓ . Tamizaje de lesiones vasculares cerebrales contundentes (LVCC) La lesión de los vasos craneales puede producirse en fractura de cráneo basilar, columna vertebral o en impactos de alta velocidad. La lesión vascular expone el medio subyacente, lo que permite la formación de coágulos y un posible ictus (accidente cerebrovascular, apoplejia, infarto cerebral, ataque cerebral o cerebrovascular). El cribado y dx que usan los criterios ampliados de Denver emplean los si/sx del pt y sus factores de riesgo para cribado c/ATC. Manejo de TCE moderado-grave Rx: el manejo médico del TCE moderado-grave requiere evitar las lesiones secundarias, centrándose en la PPC, la PIC, el O 2 y la coagulopatía y evitando ↑ temp, ↓ Na y ↑ glucosa (ver la tabla “Manejo del traumatismo craneoencefálico grave”). Se debe invertir la CA (ver “Manejo de la HIP”) y se debe tratar ↑ INR > 1 .5 o ↓ PLT ( < 1 00000).

Criterios ampliados de Denver para la detección de lesiones cerebrovasculares contundentes Si/Sx

Hemorragia arterial del cuello/nariz/boca Soplo cervical en pt < 50 años de edad Hematoma cervical expansivo Déficit neurológico focal, incluido el síndrome de Horner Ictus en TAC/RM cerebral

UN 1 -2

Factores de riesgo

Mecanismo de transferencia de alta energía Fractura de Lefort II, III, mandibular, de cráneo compleja, de base del cráneo o de cóndilo occipital TCE grave con ECG < 6 Fractura, subluxación o lesión ligamentosa de la columna cervical Casi ahorcado con lesión cerebral anóxica Lesión de tipo tendedero TCE con lesiones torácicas, incluidas lesiones vasculares Fractura de costilla superior Desprendimiento del cuero cabelludo

Reproducida de Geddes AE, Burlew CC,Wagenaar AE, et al. Expanded screening criteria for blunt cerebrovascular injury: a bigger impact than anticipated. Am J Surg . 20 1 6;2 1 2(6): 11 67- 11 74. Copyright © 20 1 6 Elsevier. Con permiso.

En todos los TCE, debe considerarse el uso de TXA. En el estudio CRASH-3, los pts con TCE leve y moderado tratados con TXA a las 3 h de la lesión tuvieron una reducción de la mortali dad (NNT = 5) y una eficacia ↓ 1 0% por cada 20 min de retraso. No hubo riesgo ↑ de efectos secundarios comoTVP/TEP o crisis. Mantener la eutermia previene lesiones secundarias. ↑ temp empeora los resultados neuroló gicos y ↑ PIC. El primer paso en el manejo del ↑ temp es considerar la etiología, incluidas las causas infecciosas, farmacológicas, trombóticas o metabólicas.Tras el tx específico de la etiología, el tx de ↑ temp requiere un enfoque escalonado para alcanzar los 37 °C mediante paracetamol regular, enfriamiento de superficie y, en los casos refractarios, enfriamiento intravascular con infusión de 0.9% de SS o catéteres de enfriamiento. En los casos de hipertermia crítica (T > 4 1 °C) o en los casos en los que ↑ temp causa ↑ PIC, el enfriamiento intravascular puede proporcionar un mejor enfriamiento y control de la PIC ( Neurocrit Care 2009; 11 ( 1 ):82-87). El tx del ↑ temp también puede inducir escalofríos que pueden ↑ PIC que justifiquen el tx (ver Tabla). Estrategia escalonada para el manejo de los escalofríos Nivel 1 • Poner en marcha y mantener el calefactor de convección de aire forzado • Buspirona 5 mgVO 2-3 veces al día O 7.5 mg por vía oral 2 veces al día; puede au mentar la dosis en 5 mg/d cada 2-3 d según sea necesario (dosis habitual 20-30 mg/d 2-3 dosis divididas, dosis máx 60 mg/d) • Iniciar un bolo de sulfato de magnesio IV (2 g) durante 30 min, seguido de una infu sión de sulfato de magnesio (tasa inicial de mantenimiento: 1 g/h o 25 cc/h) para un nivel objetivo de 3-4.5 mEq/dL • Meperidina intermitente IV 50 mg × 1 repetición cada 5-15 min según sea necesa rio para los escalofríos, pero sin superar los 150 mg cada 6 h • Infusión de propofol 0-83 μg/kg/min, titulación hasta el objetivo • Dexmedetomidina 1 μg/kg en bolo, mantenimiento 0.2-0.7 μg/kg/h, titulación hasta el objetivo Nivel 3 • Cisatricurio 0.15 mg/kg en bolo, repetir q10min hasta 3 dosis PRN O infusión con tinua a una dosis de 0.5 μg/kg/min Las crisis postraumáticas empeoran la lesión secundaria por ↑ PIC y demanda metabólica. El 20% de los pts tiene crisis NC 7 días después del TCE grave ( J Neurosurg 1 999;9 1 (5):750-760). Los FAE profilácticos con fenitoína (PHT) o levetiracetam (LEV) deben administrarse a los pts con TCE grave o a los pts con ↑ riesgo de sufrir una crisis secundaria a una lesión cerebral estructural durante 7 días. Ambos FAE son equivalentes para detener las crisis tempranas y LEV puede a/c resultados ↑ funcionales a los 3 meses ( Neurocrit Care 20 1 0; 1 2(2): 1 65- 1 72). Manejo del aumento de la presión intracraneal ↑ PIC se observa en muchas afecciones neurológicas, como la HIP, los tumores, la encefalitis, la hidrocefalia, los ictus, las lesiones anóxicas globales y los traumatismos. Sx: cefalea, PC, n/v.Hallazgos tardíos: anisocoria, postura de descerebración o decorticación, coma, tríada de Cushing (hipertensión, bradicardia y respiración irregular). Dx: presentación clínica/examen;TAC cerebral para determinar la causa subyacente o el grado de efecto de la masa sobre las estructuras circundantes. Nivel 2 Uno de:

Tratamiento del traumatismo craneoencefálico grave

Parámetro Objetivo Fisiológico Objetivo del PAM Edad 50-70 ≥ 1 00; edad 1 5-49; ≥ 70 ≥ 11 0 a Objetivo PPC 60-70 mm Hg a Objetivo PIC < 20-25 cm H 2 O a Oxigenación O 2 sat > 94%; PaO 2 > 60 mm Hg b Fiebre Mantener 37 °C c (ver tabla “Manejo de escalofríos”) Análisis PaCO 2 35-40 mm Hg-evitar la hiperventilación en las primeras 24 h a Sodio sérico 1 35- 1 50 mmol/L Manejo de la glucosa Objetivo 1 40- 1 80 mg/dL d Coagulopatía Objetivo INR < 1 .4; PLT > 1 00 Manejo Antifibrinolíticos En 3 h de la lesión, ácido tranexámico 1 g en 1 0 min seguido de 1 g a lo largo de 8 h e Reversión de anticoagulantes Ver “Manejo de la HIP” Profilaxis con FAE LEV 500 mg IV BID O PHT (fenitoína) 1 00 mg IV q8h × 7 d a Considerar la monitorización del EEGc Profilaxis de la TVP HBPM o heparina SC tras 24-48 h de ingreso con estabili dad hemorrágica demostrada en imágenes f Nutrición La alimentación enteral, al menos al quinto día, se asocia con una reducción de la mortalidad a La alimentación yeyunal transgástrica reduce la incidencia de NAR a a Neurosurgery 20 1 7;80( 1 ):6- 1 5.

UN 1 -3

b J Neurotrauma 2007;24(S 1 ):S 1 - 1 06. c Neurosurgery 2002;97(2):326-336. d J Trauma 2005;58( 1 ):47-50. e Lancet 20 1 9;394: 1 7 1 3- 1 723. f Neurocrit Care 20 1 6;24( 1 ):47-60.

Rx: el tx de ↑ PIC depende de atender la causa. En los casos en los que el manejo quirúrgico no está indicado, se debe instituir el siguiente enfoque escalonado para el mnj de ↑ PIC. Consultar a neu rocirugía para un posible DVE o monitor de PIC, hemicraniectomía o descompresión de la fosa p. Cómo determinar la brecha osmolar: B osmolar = medición – osm sérica calculada. Osm sérica calculada = 2Na + NUS/2.8 + Glu/ 1 8. Revisar Quím 7, osmolaridad sérica q6h.

Manejo por niveles de la hipertensión intracraneal

Objetivo de PIC < 20-25 mm Hg; objetivo de PPC > 60-70 mm Hg; sat O 2 > 94%; mantener el objetivo de sodio 1 35- 1 50; objetivo de PaCO 2 35-40 mm Hg; CC > 30°; posición de la cabeza en la línea media; tratar los escalofríos (ver tabla “Manejo de los escalofríos”). Tratar las crisis si están presentes; evitar la coloca ción de líneas centrales en las venas yugulares internas. Considerar la posibilidad de reducir la PEEP si el pt no está hipoxémico. Osmoterapia: • SSH 7.5% o 23.4% de solución salina, administrar 30 mL × 1 por vía central durante 20 min, seguido de 15-30 mL q6h; SSH 3% administrar 100-200 cc IV si aún no se ha conseguido el acceso central (mantener para Na > 160) • Manitol 0.25-1 g/kg IV q6h (mantener para osm sérica > 320, o brecha osm > 16) Aumentar la sedación (p. ej., propofol 0-83 μg/kg/min) Derivación de LCR (colocación de DVE)

General

Nivel 1

Nivel 2 Aumentar la sedación (ver arriba) Parálisis neuromuscular

Hiperventilación PACO 2 ~32 solo como puente a una terapia más definitiva

Nivel 3 Hemicraniectomía descompresiva

Coma de pentobarbital (5-20 mg/kg en bolo y luego 1 -4 mg/kg/h dirigido a la me jora de la PIC y a la supresión de las ráfagas del EEGc) Hipotermia terapéutica (objetivo 35 °C) El manejo del TCE con monitorización multimodal, incluidas la monitorización de la tensión de oxígeno del parénquima, la microdiálisis cerebral y la monitorización de la temperatura, puede añadir más complejidad al algoritmo anterior.

Consideraciones especiales: Si la PIC se debe a un tumor o a una infección, considerar dexametasona 1 0 mg IV × 1 , luego 4 mg q6h. Tx quirúrgico del hematoma subdural (HSD) agudo Rx: el HSD se caracteriza por una hemorragia venosa lenta en el espacio subdural que puede ser espontánea o traumática. En las imágenes se observa una clásica densidad ↑ extra-axial, cóncava, que no respeta las líneas de sutura. Todos los casos quirúrgicos deben ser manejados con los cuidados médicos concurrentes antes detallados. Las indicaciones para la craneotomía abierta del HSD agudo pueden encontrarse en la siguiente tabla. Las indicaciones para la evacuación del HSD crónico son menos claras; sin embargo, se pueden aplicar los mismos parámetros para el manejo del HSD agudo. Indicaciones para el tratamiento quirúrgico del HSD agudo • Espesor radiográfico del coágulo > 10 mm o desplazamiento de la línea media > 5 mm, al margen de la ECG. • Disminución de la ECG en 2 o más puntos desde la admisión • Presentación con pupilas asimétricas, fijas o dilatadas • PIC > 20 mm Hg Reimpresa con permiso de Oxford University Press, de Bullock MR, Chesnut R, Ghajar J, et al; Surgical Management of Traumatic Brain Injury Author Group. Surgical management of acute subdural hematomas. Rx: el HE es el resultado de una alteración traumática del espacio entre la duramadre y el cráneo. A menudo se debe a la disrupción de la arteria meníngea media, lo que conduce a la rápida formación de un hematoma en la fosa craneal media. Con menos frecuencia, el origen puede ser la arteria meníngea anterior, las FAV durales o la disrupción del seno dural. El HE en el polo temporal puede representar una fuente venosa. El HE se diferencia del HSD en la TAC por la ↑ densidad lentiforme, respetando los márgenes de sutura. El tx del HE es una urgencia que incluye un tx quirúrgico y médico de emergencia. El tx médico general del TCE se ha discutido antes. La selección de pts para el tx quirúrgico se puede encontrar en la siguiente tabla. Neurosurgery . 2006;58(3 Suppl):S 1 6-S24; discusión Si-iv. Tx quirúrgico del hematoma epidural (HE) agudo Reproducida con permiso de Oxford University Press, de Bullock MR, Chesnut R, Ghajar J, et al.; Surgical Management of Traumatic Brain Injury Author Group. Surgical management of acute epidural hematomas. Neurosurgery . 2006;58(3 Suppl):S7-S 1 5; discusión Si-iv. Manejo de la LVCC El manejo de la LVCC se basa en el grado de lesión, ya que el riesgo de ictus ↑ c/grado. La escala de clasificación de Denver 7 utiliza los resultados de la ATC para determinar el riesgo de ictus ( J Trauma Acute Care Surg 20 1 2;73(6): 1 359- 1 363). El mnj de la LVCC puede dividirse en médico y quirúrgico. El médico debe considerarse para las lesiones G 1 , en las que se pueden utilizar antiPLT o heparina. La comparación deASA 8 1 mg OD vs. heparina IV a puente de warfarina fue probada en CADISS, que demostró que no hay diferencia en el ictus posterior o complicaciones c/cualquier tx ( Lancet Neurol 20 1 5; 1 4(4):36 1 -367). Como el riesgo de embolia es bajo en el tx, la elección entre antiPLT y AC debe decidirse en función del riesgo de ictus y complicación hemorrágica del pt. El DTC para la detección de microembolismos puede ser útil en la monitorización del riesgo de embolia; sin embargo, la evidencia para el manejo guiado por DTC no está clara ( Crit Care Med 20 1 7 ;45( 1 0):e 1 0 11 -e 1 0 1 7). Las imágenes angiográficas de seg de todas las lesiones vasculares deben realizarse en 7 d y 6 meses. En las lesiones G2-4, el mnj médico sigue siendo el mismo que el de grado 1 ; sin embargo, el mnj quirúrgico se considera en el entorno de la progresión radiográfica, o la formación de seudoaneurismas > 1 .0- 1 .5 cm. El tx quirúrgico inmediato es obligatorio para todas las lesiones de grado 5 mediante reparación quirúrgica o endovascular. Indicaciones para el tratamiento quirúrgico del HE agudo • Volumen del coágulo > 30 cm 3 al margen de la ECG • Cualquier pt con ECG < 9 y anisocoria

UN 1 -4

Escala de calificación de Denver 7 para LVCC

Riesgo de ictus carotídeo b

Riesgo de ictus vertebral b

Grado Descripción a

1

Irregularidad de la pared del vaso o hematoma intramural con < 25% de estenosis Trombo intramural, colgajo de la íntima visto o disección/hematoma intramural c/ > 25% de estenosis

8%

6%

1 4%

2

38%

3 4 5

Seudoaneurisma Oclusión del vaso Transección de vasos

26% 50%

27% 28%

1 00%

–

a Burlew C, et al. J Trauma Acute Care Surg 20 1 2;85(5):858-866. b BifflW, et al. Ann Surg 2002;235(5):699.

Lesión medular traumática La LM traumática es el resultado de la alteración de la integridad de los elementos óseos, discales y ligamentosos de la columna vertebral, lo que provoca la interrupción de la ME. Sx: el déficit depende de la anatomía de la alteración de la ME. La gravedad de la lesión debe cuantificarse con la escalaASIA cuando el pt está estable. Los sínd más comunes son los siguientes: • Cordón completo: deterioro motor flácido y ausencia de función sensorial por debajo del nivel de la lesión. Los reflejos son flácidos, c/ausencia de tono rectal, reflejo bulbocavernoso y retención urinaria. Dependiendo del nivel de la lesión, puede observarse choque espinal. • Cordón incompleto: grados variables de disfunción motora que van desde algún grado de preservación sensorial por debajo del nivel de la lesión.Tono rectal, bulbocavernoso y función urinaria conservados. • Cordón central: > deterioro motor en la ES en comparación con la EI con disfxn urinaria y deterioro sensorial variable. • Cordón anterior: la fuerza motora flácida bilateral con arreflexia se produce por debajo del nivel de la lesión. La sensibilidad también está alterada con pérdida de la sensación de dolor y temperatura y mantenimiento de la propiocepción y el sentido de la vibración. La severidad de la disfxn autonómica se manifiesta con disfxn urinaria flácida y si/sx de choque espinal dependiendo del nivel de la lesión. • Choque espinal (CE): el CE es el resultado de la interrupción de los tractos espinales simpáticos descendentes que se encuentran en la cara lateral de la ME. Es el resultado de una lesión de la columna cervical o torácica alta. Los sx del CE incluyen ↓ FC y ↓ PA además de los hallazgos de un síndrome medular completo. Escala de deterioro de la American Spinal Injury Association (ASIA) A = Completo. No se conserva ninguna función sensorial o motora en los segmentos sacros S4-S5. B = Sensorial incompleto. La función sensorial, pero no la motora, está conservada por de bajo del nivel neurológico e incluye los segmentos sacros S4-S5 (tacto ligero o pinchazo en S4-S5 o presión anal profunda) Y no se conserva ninguna función motora más de 3 niveles por debajo del nivel motor en cualquier lado del cuerpo. C = Motor incompleto. La función motora está preservada en los segmentos sacros más cauda les para la contracción anal voluntaria (CAV) O el pt cumple los criterios de estado incompleto sensorial (función sensorial preservada en los segmentos sacros más caudales S4-S5 porTL, pin chazo o PAP) y tiene alguna preservación de la función motora más de 3 niveles por debajo del nivel motor ipsilateral en cualquier lado del cuerpo. (Esto incluye las funciones musculares clave o no clave para determinar el estado motor incompleto). Para el AIS C, menos de la mitad de las funciones musculares clave por debajo del único NNL tienen un grado muscular ≥ 3. D = Motor incompleto. Estado motor incompleto según la definición anterior, con al menos la mitad (la mitad o más) de las funciones musculares clave por debajo del NNL único con un grado muscular ≥ 3. E = Normal. Si la sensación y la función motora evaluadas con el ISNCSCI se califican como normales en todos los segmentos y el pt tenía déficits previos, entonces el grado EDA es E. Alguien sin una lesión medular inicial no recibe un grado EDA. Utilizar el DN. Para documentar los niveles sensoriales, motores y de NNL, el grado de la escala de deterioro de ASIA o la zona de preservación parcial (ZPP) o ambas cuando no se puedan determinar con base en los resultados del examen. De la American Spinal Injury Association. International Standards for Neurological Classification of Spinal Cord Injury . American Spinal Injury Association; 2002. Copyright © 202 1 American Spinal Injury Association. Evaluación de la integridad de la columna vertebral Los pts pueden ser abordados identificando el ↑ y ↓ riesgo de una posible LME. Criterios de bajo riesgo de Nexus: Criterios clínicos para la lesión de la columna cervical tras un traumatismo contuso El diagnóstico por imagen no es necesario si los pts < 60 años tienen 5/5 criterios: • Ausencia de sensibilidad en la línea media • Nivel normal de alerta • No hay evidencia de intoxicación • No hay hallazgos neurológicos anormales • No hay lesiones de distracción Hoffman J, et al. NEJM 2000;343(2):94-99. Sens ~99.6%; Esp ~ 1 2.9%. En los pts de ↑ riesgo (es decir, cualquier pt que se presente c/traumatismo importante) es obli gatorio realizar una prueba de imagen de la columna vertebral c/TAC. En caso de inestabilidad hemodinámica grave que requiera quirófano, los pts deben ser estabilizados en línea c/collarín hasta que se pueda completar la imagen. En aquellos con sospecha de lesión ligamentosa, considerar la posibilidad de realizar una RM de la columna vertebral antes de descartar la lesión. En los pts de ↓ riesgo, aplicar los criterios de bajo riesgo de NEXUS. Si no se cumplen los criterios NEXUS, es necesario realizar una prueba de imagen c/TAC como mínimo. En los que cumplen los criterios NEXUS, se puede prescindir de la imagen.

UN 1 -5

Análisis: ver “LCE moderada-grave”. Rx: el tx de la LM depende del manejo médico y quirúrgico. Se debe consultar a neurocirugía para una estabilización quirúrgica inmediata. El tx médico se centra en la estabilización hemodinámica, la reversión de la coagulopatía y la prevención de lesiones secundarias. En un pt inestable, debe excluirse el diagnóstico de otros estados de choque, como hemo rrágico, obstructivo o cardiógeno, antes de determinar el dx de choque espinal. Dosificación del vasopresor

UN 1 -6

Fenilefrina (FF): 1 0-300 μg/min Norepinefrina (NE): 3-30 μg/min Dopamina (DA): 2-20 μg/kg/min • Tx específico para LM:

• Choque espinal: la pérdida de la inervación simpática provoca ↓ FC y ↓ PA. El tx del CE incluye la expansión de volumen, la restauración del tono vascular y el impulso cronotrópico. • Precarga: reanimación de volumen con soluciones isotónicas (p. ej., 0.9% SN).Evitar soluciones hipotónicas. • Perfusión espinal: presión de perfusión espinal (PPE) = PAM – P LCR . Evitar ↓ PA que puede ↑ isquemia espinal. 2 revisiones sistemáticas apoyan ↑ PA para evitar el empeoramiento neurológico tras la LM, que puede tener el mayor impacto en las pri meras 72 h ( J Intensive Care Med 2018;33(1):3-15; Neurosurg Focus 2017;43(5):E20); sin embargo, no hay ECA que apoyen esta práctica. Después de descartar otras formas de choque que pueden verse exacerbadas por la ↑ PA, considerar mantener una PAM > 85 mm Hg durante 5 d. • Glucocorticoides: con base en las recomendaciones de las guías, no se recomienda el uso de glucocorticoides en la LM traumática ( Clin Spine Surg 2017;30(4):93-105). • Casos especiales: compresión neoplásica de la médula espinal; • Los glucocorticoides pueden tener un papel en la compresión neoplásica de la médula espinal. Dexametasona (existe controversia para la compresión medular trau mática pero no para la neoplásica) 10 mg IV y luego 4 mgVO qid × 3 d, seguido de disminución gradual ( Clin Spine Surg 2017;30(4):156-163). Consultar con neurocirugía para una posible descompresión quirúrgica. N EUROLOGÍA VASCULAR AGUDA Ictus isquémico agudo (IIA) Ictus: debido a una oclusión cerebrovascular por isquemia 2/2.Típicamente, trombótica o em bólica. P/c variedad de sx neurológicos, incluidas paresia, hipoestesias, afasia, disartria, desviación de la mirada, ataxia e inestabilidad de la marcha. Los sx suelen ser de inicio agudo pero pueden fluctuar o “ir y venir” durante varios días. Factores de riesgo : edad,HTAS,hiperlipidemia, tabaquismo,DT2,hipercoagulabilidad, arritmias cardia cas (p. ej., fibrilación auricular), miocardiopatía, valvulopatía, entre otros muchos. Evaluación de los IIA: • Determinar la hora de la última vez que se vio normal (UVN). Si el pt se despierta con sx, la UVN es la última vez que se le vio bien, no la hora del descubrimiento. • Obtener la escala de ictus del NIH (NIHSS) y documentar los signos vitales y la hora. • Determinar si el pt cumple los criterios para tPA IV o contactar con el servicio de neu rointervención para considerar trombectomía endovascular (TEV). tPA IV Indicaciones: edad ≥ 1 8 años; déficit neurológico significativo que se prevea que produzca una discapacidad a largo plazo; tiempo de inicio claramente definido como < 4.5 h. La TAC cerebral no muestra hemorragia ni un nuevo infarto bien establecido ( NEJM 2008;359(26):2839). Lista de verificación de seguridad para la administración de tPA Contraindicaciones absolutas Parámetros de precaución de tPA Clínicas • Enfermedad cerebral estructural • ↓ PA: puede utilizarse la infusión de NE, FF o DA. • ↓ FC: DA más que NE puede proporcionar ↑ FC.

• Traumatismo significativo o cirugía mayor < 15 d • Punción arterial no compresible en los 7 días anteriores • Sx menor o que mejora significativamente • Glucosa < 50 mg/dL • Embarazo • Crisis al inicio del ictus • Antecedentes de hemorragias GI/ GU significativas previas

previa conocida, incluidos HIP, aneurisma cerebral, MAV, tumor • Ictus,TCE, procedimiento intracra neal/espinal < 3 meses • Presentación preocupante de HSA, endocarditis infecciosa o disec ción aórtica • Hemorragia activa o GI/GU < 22 d • PAS > 185, PAD > 110 a pesar del tratamiento

• Hipodensidad > 1/3 del territorio ACM • Evidencia de hemorragia • Uso de HBPM terapéutica en las 24 h anteriores o uso de inhibi dores directos de la trombina o inhibidores del factor Xa en las 48 h anteriores • INR > 1.7,TP > 15,TPT > 40, Plt < 100, otra diátesis hemorrágica conocida

Imágenes

• Aneurisma intracraneal no tratado y no roto ≥ 10 mm • Específico para 3-4.5 h de UVN • Edad > 80 años • Uso de anticoagulantes orales al margen del INR • NIHSS > 25 • Combinación de ictus isquémico previo y DT2

Hematoló gico

UN 1 -7

Administración de tPA IV • Análisis inicial y pruebas de laboratorio como ya se ha descrito. Lista de verificación de contraindicaciones. Comprobar dos veces la ventana de tiempo ( < 4.5 h). Obtener el consentimiento del pt o su familia. • Dosis de tPA : 0.9 mg/kg c/dosis máxima de 90 mg. Administrar 1 0% en bolo IV durante 1 min y el resto durante 60 min. • Mantener el objetivo de PAS < 1 80, PAD < 1 05. Si es necesario bajar la PA, usar labetalol 5-20 mg IV q 1 0-20min o nicardipina en infusión 5- 1 5 mg/h.Vigilar al pt en la UCI o unidad de atención especializada para ictus por al menos 24 h. Evitar las punciones arteriales, la anticoagulación y los antiagregantes plaquetarios durante 24 h. Durante las primeras 24 h después de la administración del tPA, comprobar la PA cada 1 5 min por 2 h, luego cada 30 min por 6 h y luego cada 1 h por 24 h después de comenzar Rx. • TAC cerebral de seg a las 24 h.TAC inmediata si hay cambios en el examen neurológico. • Cuando se estabiliza: examen de rutina. (Ver capítulo de Neurología vascular ). Terapia de revascularización aguda en el ictus isquémico agudo Selección: debe considerarseTEV en pts con oclusiones de vasos grandes (OVG) en las últimas 24 h. Ver el capítulo de Neurología intervencionista para más detalles. Preparar al pt para tPA IA/trombólisis mecánica: si el pt es candidato aTEV, contactar con un neurointervencionista o un centro con servicio de neurointervención. Mantener la saturación de O 2 > 92%, manejar sin intubación si es posible, para acelerar el tiempo de reperfusión. Mante ner al pt NPO. Evitar Foley, NGT, catéteres femorales, línea A, o línea venosa central a menos que sea necesario. No administrar heparina. No ↓ PA a menos que IM o PA > 220/ 1 20 (o > 1 85/ 11 0 si tPA IV dado). Si es necesario bajar la PA, utilizar labetalol 5-20 mg IV q 1 0-20 min o nicardipino IV 5- 1 5 mg/h. Monitorizar la PA cada 1 5 min o continuamente. El pt necesitará 24 h de observación en la UCI. Para los cuidados posteriores a la trombólisis, ver los capítulos de Neurología vascular y Neurología intervencionista . Tratamiento quirúrgico del ictus isquémico agudo La craniectomía descompresiva (CD) es útil en el manejo del edema cerebral secundario a un IIA que causa hernia cerebral. Aquellos que recibieron CD tuvieron más probabilidades de sobrevivir (OR = 0. 1 7; IC 95%: 0. 1 0-0.29), aunque a expensas de más pts c/Rm = 4 a los 1 2 meses (OR = 4.43; IC 95%: 2.27-8.66) ( Intern Med J 20 1 5;45(7):7 11 -7 1 7).

Criterios para la craniectomía tras un ictus isquémico agudo

Infarto maligno de la ACM a

Gran infarto cerebeloso b

Edad 1 8-80 años Disminución de PC Tiempo de inicio hasta la descompresión quirúrgica < 48 h Infarto de la ACM de gran volumen definido como: • Clínica: NIHSS ≥ 16 Y uno de: • TAC > 50% del territorio de la ACM infartado • RM > volumen del infarto > 145 cm 3

Edad 1 8-80 años Disminución de PC Evidencia radiográfica de: • Desplazamiento del 4.º ventrículo • Desplazamiento de la cisterna prepontina • Hidrocefalia • Deformación del tronco cerebral

Criterios de exclusión: Mal estado funcional premórbido (Rm ≥ 2), ambas pupilas fijas y dilatadas, coagulopatía irre versible conocida a Vahedi et al. Stroke 2007;38(9):2506-25 1 7; Hofmeijer J, et al. Lancet 2009;8(4):326-333; Juttler E, et al. Stroke 2007;38(9):25 1 8-2525. b Koh et al. Stroke 2000;3 1 (9):2062-2067. Trombosis del seno venoso cerebral Consultar el capítulo de Neurología vascular para la atención y la manejo deTSVC. Hemorragia intracraneal La hemorragia intracraneal puede dividirse en HIP, HSA, HIV, HSD y HE. Debido a su asociación con LCE, HSD y HE, el mnj se puede encontrar en la secciónTCE.

Hemorragia intraparenquimatosa (HIP), coloquialmente hemorragia intracerebral Sx: varía según la localización en el SNC. Puede incluir paresia, pérdida sensorial, afasia, déficit del campo visual, desviación de la mirada, negligencia, PCa, cefalea, n/v, ataxia y dismetría. Dx: TAC/ATC de cabeza y cuello.Anotar la localización de la HIP, el tamaño, el efecto de masa, la presencia de HIV y la presencia de fuga de contraste (signo de punto positivo).Buscar una angiografía convencional en casos seleccionados para evaluar una malformación vascular, un aneurisma o una vasculopatía que no se haya visto en la ATC. La HIP HTNsiva se localiza comúnmente en el GB, el tálamo, el puente y el cerebelo. La HIP lobular debe hacer que se evalúe la angiopatía amiloide o una anomalía estructural subyacente. Considere la posibilidad de realizar una RM cerebral ampliada para evaluar una lesión masiva subyacente o una anomalía vascular. Etiologías: HTN, angiopatía amiloide, aneurisma, malformación vascular, traumatismo, neoplasia, TSV, conversión hemorrágica del ictus, vasculitis, coagulopatía, cocaína, anfetaminas, alcohol, diversas infecciones, entre otras. • Análisis : BHC, Quím 7,TP-INR,TPT, muestra de banco de sangre, dímero D , fibrinógeno, PFP. Si INR > 1 .5 o uso reciente de heparina u otro anticoagulante, corregir coagulopatía de inmediato. Estabilidad TCC en 6 h. ATC inmediata si cambio en examen neurológico. Manejo de la hemorragia intraparenquimatosa Parámetro Tratamiento Presión arterial PAS < 1 40 mm Hg a a menos que la PAS > 220 en el momento del ingreso, entonces reducir un 25% Crisis Considerar el tratamiento con FAE IV si hay crisis activas (ver “Estado epiléptico”) Considerar EEG si hay un alto riesgo de crisis Edema cerebral Manitol 1 g/kg IV q6h O 23.4% SSH q6h (ver “Manejo de la presión intracraneal”) Rx neuroquirúrgico Consultar el tratamiento neuroquirúrgico de la HIP Anticoagulante Agente de reversión Heparina Protamina 1 mg/ 1 00 U de heparina administrada en las últimas 4 h Lovenox b Si es < 8 h, dar 1 mg de protamina por cada mg de enoxaparina Si > 8 h, dar 0.5 mg de protamina por mg de enoxaparina Warfarina Concentrado de complejo de protrombina (la dosis varía) PFC 2-6 U Vitamina K 1 0 mg × 1 tPA Fibrinógeno recombinante si está disponible Crioprecipitado Inhibidor directo de Xa c Si está disponible:Andexanet alfa (inicio a los 2 min, anticoagulación de rebote a las 2 h) • Dosis baja si se trata de un inhibidor de Xa de baja dosis o ≥ 8 h desde el inhibidor de Xa: andexanet (400 mg en 15 min y luego 4 mg/min durante 120 min)

UN 1 -8

• Dosis alta si el inhibidor de Xa de dosis alta de < 8 h desde el inhibidor de Xa: andexanet (800 mg durante 30 min y luego 8 mg/min durante 120 min) Si no está disponible: concentrado de complejo de protrombina Si está disponible: 5 g de idarucizumab Si no está disponible: concentrado de complejo de protrombina

Inhibidor de la

trombina (p. ej., dabigatrán) c

Antiplaquetario Desmopresina IV 0.4 μg/kg × 1

La transfusión de plaquetas puede ser perjudicial d

DVE: indicaciones: PC, hidrocefalia radiográfica o HIV que obstruye el 3.º o 4.º ventrículo. Si se produce una obstrucción por el DVE,Tx c/tPA, se puede suministrar 1 mg q8h hasta 1 0 dosis después de descartar una malformación vascular/contribuyente estructural ( Lancet 20 1 7;389:603- 6 11 ). Debe realizarse una TCC después de la 1 .ª dosis. HIP supratentorial: indicaciones: poco definidas. En el contexto de una hemo rragia de nueva aparición, ↓ PC, localización superficial o si/sx radiográficos de hernia, considerar consulta quirúrgica. No hay p/d beneficio de evacua ción quirúrgica de la HIP de los ganglios basales, talámicos y pontinos. HIP infratentorial: indicaciones: HIP cerebelosa > 1 4 cm 3 o 3 cm de diámetro, ↓ PC, obstrucción ventricular o desplazamiento del tronco cerebral ( Stroke 20 1 5;46(7):2032-2060).

Quirúrgico

a NEJM 20 1 5;368(25):2355-2365. b El fabricante recomienda el uso de protamina para revertir la enoxaparina, pero no se ha establecido su eficacia. c CCP puede ser efectivo según estudios in vitro, no se cuenta con estudios en humanos ( Am J Hematol 20 1 2;87(S 1 ):S 1 4 1 -S 1 45). d El ensayo PATCH fue un ECA (n = 1 90) en el que los pts con HIP que tomaban antiagregantes plaquetarios (ASA, clopidogrel o dipiridamol) fueron asignados al azar a transfusión de plaquetas frente al tratamiento estándar. El grupo tratado con plaquetas mostró mayores probabilidades de muerte y dependencia a los 3 meses (aOR 2.05) en com paración con el control. La transfusión de plaquetas fue inferior al tratamiento estándar ( Lancet 20 1 6;387:2605-26 1 3).

UN 1 -9 • Calcular el volumen de la HIP = (a × b × c)/2, donde a = longitud, b = ancho y c = nú mero de cortes en el cerebro de la TAC multiplicado por el grosor del corte en cm. Rx: ver la tabla “Manejo de la HIP” para un enfoque sistemático. En el caso de un efecto de masa significativo, considerar la posibilidad de utilizar agentes osmóticos y solución salina hipertónica (ver la tabla “Manejo escalonado de la hipertensión intracraneal”). Evitar los corticoesteroides. Considerar el ingreso en una UCI para una estrecha vigilancia ( NEJM 200 1 ;344( 1 9): 1 450- 1 460; Lancet 2009;373: 1 632- 1 644). Hemorragia subaracnoidea aneurismática La HSA se clasifica en aneurismática y no aneurismática. Sx: la HSA se presenta c/cefalea en trueno, N/V, fotofobia, rigidez de cuello, ↓ PC súbita y crisis. Factores de riesgo: edad, HTN, sexo femenino, consumo de tabaco, herencia familiar y EtOH. Dosificación del agente para la reducción de la PA • Labetalol: dosis intermitentes en bolo de 10-20 mg o goteo continuo (2-8 mg/min) • Nicardipino: 5 mg/h incrementado en 2.5 mg/h q15min hasta un máximo de 15 mg/h • Esmolol: 250 μg/kg como carga; uso de mantenimiento, 25-300 μg/kg/min. • Enalaprilat: 0.625-5 mg IV q6h • Hidralazina: 5-20 mg IV q30min • Clevedipina 1 mg/h incrementada en 1-2 mg/h q90s hasta un máximo de 12 mg/h Dx: laTAC/ATC cerebral es esencial. LaTCSC tiene una sensibilidad de casi 1 00% para detectar la HSA en las primeras 6 h. Si la TCSC es negativa, la PL es obligatoria para hacer el dx y debe analizarse la presión de apertura, las células, los eritrocitos y leucocitos, la proteína, la glucosa, e inspeccionar la xantocromía. La ATC no invasiva tiene ↑ detección de aneurisma; sin embargo, la ASD es el estándar de oro. Si no se detecta un aneurisma claro en la ATC, es necesario realizar una ASD. Clasificación de la gravedad de la HSA Puntuación de Hunt y Hess a Escala de Fisher modificada b Grado 1 Asintomático Grado 0 No hay HSA ni HIV Grado 2 Cefalea severa, meningismo, sin déficit neurológico Grado 1 HSA mínima/delgada, sin HIV Grado 3 Somnolencia, déficit neuroló gico focal leve Grado 2 HSA mínima/delgada, con HIV en ambos ventrículos laterales Grado 4 Hemiplejia estuporosa, mode rada o grave Grado 3 HSA gruesa sin HIV Grado 5 Coma, postura descerebrada Grado 4 HSA gruesa sin HIV en ambos ventrículos laterales a Reproducida de HuntWE, Hess RM. Surgical risk as related to time of intervention in the repair of intracranial aneurysms. J Neurosurg . 1 968;28( 1 ): 1 4-20. Copyright © 1 968 American Association of Neurological Surgeons. b Reimpresa con permiso de Claassen J, Bernardini GL, Kreiter K, et al. Effect of cisternal and ventricular blood on risk of delayed cerebral ischemia after subarachnoid hemorrhage: the Fisher scale revisited. Stroke . 200 1 ;32(9):20 1 2-2020. doi: 1 0. 11 6 1 /hs090 1 .095677 Análisis: BHC, Quím 7,TP-INR,TPT, muestra de banco de sangre, dímero D , fibrinógeno, PFP, un ECG, troponina, ECO, y RxT. La monitorización adicional incluye el DTC diario, electroencefalo grama y monitorización de la PIC en los casos apropiados. En caso de cambios en la exploración, se debe considerar la repetición de laTCSC/ATC por el desarrollo de complicaciones. Tras el dx de una HSAa, el manejo médico y quirúrgico en la UCI neurológica debe ser simultáneo y compartido entre los expertos de la UCI y los de neurocirugía.Consultar el capítulo de Neurología intervencionista para el manejo médico y quirúrgico agudo. Manejo de la HSAa La HSAa no curada tienen un riesgo ↑ de resangrado; por lo tanto, el paso más importante es el tx urgente de los sx neuro del aneurisma. Los pts con HSAa también tienen riesgo de ICR, trastornos del Na, hidrocefalia y complicaciones cardiopulmonares.

Tratamiento de la HSAa

Parámetro

Tratamiento

Tx previo al aneurisma: PAS < 1 60 mm Hg o PAM < 11 0 mm Hg a Tx posterior al aneurisma: PAS < 1 80 mm Hg en dis cusión con neurocirugía

Clínica

Presión arterial

> 60 mm Hg > 20 cmH 2 O

PPC PIC

Mantenimiento de la euvolemia a

Estado del volumen

Fiebre

Eutermia (37.0 °C)