Westover. Neurología de bolsillo_3ed

Contraindicado en síndromes epilépticos generalizados: carbamazepina, oxcarbazepina. FAE con depuración renal: LEV, topiramato (70%), gabapentina, pregabalina ( Continuum: Epilepsy 2007: 1 2 1 ).

Diferenciación de las variantes del síndrome de Guillain-Barré

UN 1 - 1 3

Neuropatía axonal motora aguda (AMAN)

Asociado con Campylobacter jejuni —Diferen ciación: solo motor, patrón axonal enVNC/ EMG que afecta solo a los nervios motores Como se mencionó antes con hallazgos motores y sensoriales clínicamente y en VNC/EMG Encefalitis del tronco cerebral con encefalopa tía, hiperreflexia, oftalmoplejia y ataxia Enfermedad aguda de la orofaringe, del cuello, de los hombros y paresia de los músculos bulbares Oftalmoplejia, ataxia y arreflexia

Neuropatía axonal motora-sensorial aguda (AMSAN)

Síndrome de Miller Fisher* Encefalitis de Bickerstaff*

Paresia faringocervicobraquial*

*Asociado con el anticuerpo gq 1 b. P ARESIA NEUROMUSCULAR AGUDA Síndrome de Guillain-Barré

Sx: paresia simétrica rápida (días- 1 mes), reflejos tendinosos profundos disminuidos o ausentes; puede desarrollar diplejía facial, dificultad para tragar o respirar, hipoestesias en guantes y calcetín en manos y pies. A veces, el entumecimiento proximal > distal. Inestabilidad autonómica y dolor de espalda difuso. Puede haber h/d infección, vacuna o intervención quirúrgica 1 a 3 semanas antes. Dx: ver tabla “Criterios diagnósticos del NINDS”. Análisis: colocar en el monitor y vigilar la inestabilidad autonómica; FIN y CVF tid; BHC, Quím 7, Gluc, INR,TPT, PL, IRM columna C-L resaltada y VNC/EMG. Los hallazgos en la punción incluyen proteína ↑ LCR, leuco N, glucosa N. Las pruebas de anticuerpos no suelen realizarse, excepto en el caso de síndromes asociados con antigq 1 b. Predictores de ventilación mecánica: inicio al ingreso < 7 d, gravedad de la paresia de extre midades, paresia facial, paresia bulbar, incapacidad de levantar la cabeza de la cama, CVF < 60% de la predicha. Indicaciones de intubación electiva: CVF < 20 mL/kg; PIM < 30 cm H 2 O; PME 40 cm H 2 O; o descenso rápido. La saturación de O 2 no es sensible a la insuficiencia respiratoria y el pt desarro llará ↑ CO 2 antes de desarrollar ↓ O 2 . Debe tener ambos: • Paresia progresiva de las piernas y los brazos que va desde paresia mínima de las piernas hasta parálisis total de todas las extremidades, los músculos bulbares y faciales, y la oftalmoplejia externa • Arreflexia o disminución de los reflejos Criterios de apoyo Diagnóstico dudoso • Progresión de sx durante días a 4 semanas (80% alcanza el nadir en 2 semanas) • Simetría relativa • Si/sx sensoriales leves • Afectación de los nervios craneales, en es pecial de los nervios faciales bilaterales • Recuperación a partir de 2-4 semanas des pués de que se detenga la progresión • Disfunción autonómica • Dolor • No hay fiebre al inicio • Nivel sensorial (disminución o pérdida de la sensibilidad por debajo de un nivel de la raíz de la médula espinal, según lo determi nado por el examen neurológico) • Asimetría marcada y persistente de la paresia • Disfunción intestinal y vesical al inicio • Disfunción intestinal y vesical grave y persistente Criterios diagnósticos del NINDS para el diagnóstico del SGB

• Disfunción pulmonar severa con escasa o nula paresia de las extremidades al inicio • Si/sx sensoriales severos con poca o nin guna paresia al inicio • Fiebre al inicio • Pleocitosis del LCR con recuento de leuco citos > 50/mm 3

• Proteínas elevadas en el LCR con un recuento de células ≤ 50/mm 3 (normal mente < 5 células/mm 3 ) • Anomalías electrodiagnósticas que con cuerdan con el SGB