Norris_Porth. fundamentos. 5ed

PORTH

Fundamentos de fisiopatología

TOMMIE L. NORRIS

5 . a ED I C I ÓN

Incluye

en línea contenidoadicional

PORTH

Fundamentos de fisiopatología

5 . ª ED I C I ÓN

TOMMIE L. NORRIS, DNS, RN AACN Leadership for Academic Nursing Fellow Dean, Benjamín Leo´n School of Nursing Miami Dade College Miami, Florida Coautor: RUPA LALCHANDANI TUAN, PhD Assistant Professor Department of Cellular and Molecular Pharmacology University of California, San Francisco San Francisco, California

Av. Carrilet, 3, 9.a planta, Edi‚cio D - Ciutat de la Justícia 08902 L’Hospitalet de Llobregat, Barcelona (España) Tel.: 93 344 47 18 Fax: 93 344 47 16 e-mail: consultas@wolterskluwer.com

Revisión cientí ca Mayra Elena Castañeda Jiménez Médico Familiar. Docente de la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional Autónoma de México (UNAM), México

Jorge de la Cruz Tapia Profesor Titular del Departamento de Fisiopatología, Universidad Autónoma de Guadalajara, México

María de los Ángeles Martínez Torres Docente de la Facultad de Medicina de la UNAM, México

Lilian Ruth López Muñoz Jefe del Departamento de Fisiopatología, Facultad de Medicina, Universidad Autónoma de Guadalajara, México

Hena Guadalupe Pineda Rivera Especialista en Medicina Familiar. Docente de la Facultad de Medicina de la UNAM, México

Manuel de Jesús Ornelas Sánchez Cirujano ortopedista. Profesor de Fisiopatología, Facultad de Medicina, Universidad Autónoma de Guadalajara, México

Karina G. Pérez Rubio Docente del Instituto de Terapéutica Experimental y Clínica, Centro Universitario de Ciencias de la Salud, Universidad de Guadalajara, México

Grisel Emilia Uribe Martínez Docente de la Facultad de Medicina de la UNAM, México

Traducción: Mónica Consuelo Félix García Roig Alma Rosa Higuera

Ayala Gómez Luz María Méndez Álvarez

Ana Leticia Pacheco Perdiz

Pedro Sánchez Rojas

Dirección editorial: Carlos Mendoza Editora de desarrollo: Núria Llavina Gerente de mercadotecnia: Simon Kears

Cuidado de la edición: Doctores de Palabras Diseño de portada: Jesús Esteban Mendoza Impresión: C&C Offset Printing Co. Ltd. / Impreso en China

Se han adoptado las medidas oportunas para con‚rmar la exactitud de la información presentada y describir la práctica más aceptada. No obstante, los autores, los redactores y el editor no son responsables de los errores u omisiones del texto ni de las consecuencias que se deriven de la aplicación de la in- formación que incluye, y no dan ninguna garantía, explícita o implícita, sobre la actualidad, integridad o exactitud del contenido de la publicación. Esta pu- blicación contiene información general relacionada con tratamientos y asistencia médica que no debería utilizarse en pacientes individuales sin antes contar con el consejo de un profesional médico, ya que los tratamientos clínicos que se describen no pueden considerarse recomendaciones absolutas y universales. El editor ha hecho todo lo posible para con‚rmar y respetar la procedencia del material que se reproduce en este libro y su copyright. En caso de error u omisión, se enmendará en cuanto sea posible. Algunos fármacos y productos sanitarios que se presentan en esta publicación sólo tienen la aprobación de la Food and Drug Administration (FDA) para uso limitado al ámbito experimental. Compete al profesional sanitario averiguar la situación de cada fármaco o producto sanitario que pretenda utilizar en su práctica clínica, por lo que aconsejamos consultar con las autoridades sanitarias competentes. Derecho a la propiedad intelectual (C. P. Art. 270) Se considera delito reproducir, plagiar, distribuir o comunicar públicamente, en todo o en parte, con ánimo de lucro y en perjuicio de terceros, una obra literaria, artística o cientí‚ca, o su transformación, interpretación o ejecución artística ‚jada en cualquier tipo de soporte o comunicada a través de cualquier medio, sin la autorización de los titulares de los correspondientes derechos de propiedad intelectual o de sus cesionarios.

Reservados todos los derechos. Copyright de la edición en español © 2020 Wolters Kluwer

ISBN de la edición en español: 978-84-17602-09-3 Depósito legal: M-6206-2019 Edición en español de la obra original en lengua inglesa Porth’s Pathophysiology, 10.a ed, editada por Tommie L. Norris, publicada por Wolters Kluwer Copyright © 2019 Wolters Kluwer

Two Commerce Square 2001 Market Street Philadelphia, PA 19103 ISBN de la edición original: 978-1-4963-7755-5

A mi esposo, Stephen Sr., y a mis hijos, Richie, Robby, Stephen Jr. y Rachel, que siempre me inspiran. A aquellos que buscan o continúan amando la atención médica, con un agradecimiento especial por su dedicación, compasión y generosidad.

Colaboradores

Carrie J. Merkle, PhD, RN, FAAN Associate Professor College of Nursing The University of Arizona Tucson, Arizona (Chapters 1, 2, 3, 4, 7) Kathleen Mussatto, PhD, RN Nurse Scientist Herma Heart Center Children’s Hospital of Wisconsin Assistant Clinical Professor of Surgery Medical College of Wisconsin Milwaukee, Wisconsin (Chapter 19, Heart Disease in Infants and Children) Debra Bancroft Rizzo, RN, MSN, FNP-BC Nurse Practitioner Division of Rheumatology Jonathan Shoopman, MD Assistant Professor of Anesthesiology and Critical Care Medical College of Wisconsin Milwaukee, Wisconsin (Chapters 22, 23) Gladys Simandl, RN, PhD Professor Columbia College of Nursing Milwaukee, Wisconsin (Chapters 45, 46) AoyTomita-Mitchell, PhD Associate Professor Department of Surgery Children’s Research Institute Medical College of Wisconsin Milwaukee, Wisconsin (Chapters 5, 6) Karen M. Vuckovic, RN, PhD, ACNS-BC Assistant Clinical Professor College of Nursing University of Illinois–Chicago Chicago, Illinois (Chapters 19, 20 with Anne M. Fink) University of Michigan Ann Arbor, Michigan (Chapter 44)

Roanoke, Virginia (Chapters 15, 16)

Colaboradores de Porth. Fundamentos de fisiopatología, 4.ª edición

Anne M. Fink, RN, PhD Postdoctoral Research Associate College of Nursing University of Illinois–Chicago Chicago, Illinois (Chapters 19, 20 with Karen M. Vuckovic) Susan A. Fontana, PhD, APRN-BC Associate Professor and Family Nurse Practitioner College of Nursing University of Wisconsin–Milwaukee Milwaukee, Wisconsin (Chapter 38) Kathleen E. Gunta, MSN, RN, OCNS-C Clinical Nurse Specialist Aurora St. Luke’s Medical Center Milwaukee, Wisconsin (Chapter 43) Nathan A. Ledeboer, PhD, D(ABMM) Associate Professor of Pathology Medical College of Wisconsin Milwaukee, Wisconsin (Chapter 14) Kim Litwack, PhD, RN, FAAN, APNP Associate Dean for Academic Affairs Family Nurse Practitioner Advanced Pain Management University of Wisconsin–Milwaukee Milwaukee, Wisconsin (Chapter 35) Glenn Matfin, MSc (Oxon), MB, ChB, FACE, FACP, FRCP Medical Director

Jacqueline M. Akert, RNC, MSN, WHNP-BC Nurse Practitioner Women’s Health Aurora Health Care Waukesha, Wisconsin (Chapters 40, 41 with PatriciaMcCowenMehring) Diane Book, MD Associate Professor, Neurology Co-Director Stroke & Neurovascular Program Froedtert Hospital & Medical College of Wisconsin Milwaukee, Wisconsin (Chapter 37) FreddyW. Cao, MD, PhD Clinical Associate Professor College of Nursing University of Wisconsin–Milwaukee Milwaukee, Wisconsin (Chapters 18, 34) Paula Cox-North, PhD, ARNP Clinical Assistant Professor Hepatitis & Liver Clinic Harborview Medical Center University ofWashington School of Nursing Seattle, Washington (Chapters 29, 30) Herodotos Ellinas, MD, FAAP, FACP Assistant Professor Department of Anesthesiology Med–Anesthesia and PGY-1 Program Director Medical College of Wisconsin Milwaukee, Wisconsin (Chapters 11, 12, 13) Jason R. Faulhaber, MD Assistant Program Director, Fellowship in Infectious Diseases Division of Infectious Diseases, Carilion Clinic Assistant Professor, Virginia Tech, Carilion School of Medicine Adjunct Professor, Department of Biomedical Sciences, Jefferson College of Health Sciences

International Diabetes Center Clinical Professor of Medicine University of Minnesota Minneapolis, Minnesota (Chapters 10, 31, 32, 33, 39)

Patricia McCowen Mehring, RNC, MSN,WHNP Nurse Practitioner Women’s Health Milwaukee, Wisconsin (Chapters 40, 41 with Jacqueline M. Akert)

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C olab orad ores

Jill M.Winters, RN, PhD, FAHA President and Dean Columbia College of Nursing Milwaukee, Wisconsin (Chapter 9)

Jaclyn Conelius, PhD, FNP-BC, FHRS Associate Professor & FNP Track Coordinator Marion Peckham Egan School of Nursing & Health Studies Fair‚eld University Fair‚eld, Connecticut Chapter 28: Disorders of Cardiac Conduction and Rhythm Herodotos Ellinas, MD, FAAP/FACP Associate Professor

Chapter 14: Somatosensory Function, Pain, Headache, and Temperature Chapter 15: Disorders of Motor Function Chapter 16: Disorders of Brain Function Hallie Bensinger, DNP, APN, FNP-BC Kaplan Nurse Consultant New York, New York Chapter 44: Structure and Function of the Female Reproductive System Chapter 45: Disorders of the Female Reproductive System Jami S. Brown, DHEd, RN, CNN Assistant Professor College of Nursing University of Tennessee Health Science Center Memphis, Tennessee Chapter 34: Acute Kidney Injury and Chronic Kidney Disease Melissa Brown, MS, RN Instructional Academic Staff College of Nursing University of Wisconsin–Milwaukee Milwaukee, Wisconsin Chapter 43: Disorders of the Male Reproductive System Associate Professor College of Nursing University of Tennessee Health Science Center Memphis, Tennessee Chapter 21: Blood Cells and Hematopoietic System Chapter 23: Disorders of Red Blood Cells Kathy Diane Butler, DNP, APRN, FNP/GNP-BC, NP-C Clinical Associate Professor College of Nursing University of Memphis Memphis, Tennessee Chapter 49: Disorders of Musculoskeletal Function: Developmental and Metabolism Disorders, Activity Intolerance, and Fatigue FreddyW. Cao, MD, PhD Clinical Associate Professor College of Nursing University of Wisconsin–Milwaukee Milwaukee, Wisconsin Chapter 36: Structure and Function of the Gastrointestinal System Chapter 37: Disorders of Gastrointestinal Function Chapter 38: Disorders of Hepatobiliary and Exocrine Pancreas Function Jacqueline Rosenjack Burchum, DNSc, FNP-BC, CNE

Colaboradores de Porth. Fisiopatología, 10.ª edición

Sawsan Abuhammad, PhD Assistant Professor, Maternal and Child Health Jordan University of Science and Technology Irbid, Jordan Chapter 42: Structure and Function of the Male Genitourinary System Maeghan Arnold, MNSc, APRN, AGACNP-BC Clinical Instructor Practice Department College of Nursing University of Arkansas for Medical Sciences Little Rock, Arkansas Chapter 20: Disorders of Hearing and Vestibular Function Michele R. Arwood, DNP, MSN, BSN, CNS-BC, NE-BC, CJCP System Director, Quality and Accreditation Baptist Memorial Health Care Corporation Memphis, Tennessee Chapter 8: Disorders of Fluid and Electrolyte and Acid Base Balance Chapter 29: Structure and Function of the Respiratory System Trina Barrett, DNP, RN, CNE, CCRN Assistant Professor College of Nursing University of Tennessee Health Science Center Memphis, Tennessee Chapter 3: Cellular Adaptation, Injury, and Death Cynthia Bautista, PhD, CCRN, SCRN, CCNS, ACNS-BC, FNCS Associate Professor Marion Peckham Egan School of Nursing and Health Studies Fair‚eld University Fair‚eld, Connecticut Chapter 13: Organization and Control of Neural Function

Department of Anesthesiology Residency Program Director Medical College of Wisconsin Milwaukee, Wisconsin

Chapter 27: Disorders of Cardiac Function, and Heart Failure and Circulatory Shock

Deena Garner, DNP, RN Clinical Instructor

Practice Department College of Nursing University of Arkansas for Medical Sciences Little Rock, Arkansas Chapter 20: Disorders of Hearing and Vestibular Function Sandeep Gopalakrishnan, PhD Assistant Professor College of Nursing University of Wisconsin–Milwaukee Milwaukee, Wisconsin Chapter 7: Stress and Adaptation Chapter 9: In£ammation, Tissue Repair, and Wound Healing Chapter 12: Disorders of the Immune Response Lisa Hight, EdD Professor of Biology General Education–Biomedical Sciences – Biology Baptist College of Health Sciences Memphis, Tennessee Chapter 51: Structure and Function of the Skin Chapter 52: Disorders of Skin Integrity and Function Deborah L. Hopla, DNP, APRN-BC, FAANP Associate Professor Director MSN/FNP and DNP Programs Amy V. Cockcroft Leadership Fellow Department of Nursing School of Health Sciences Francis Marion University Florence, South Carolina Chapter 46: Sexually Transmitted Infections

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C olab orad ores

Teresa Kessler, PhD, RN, ACNS-BC, CNE Professor, Kreft Endowed Chair for the Advancement of Nursing Science College of Nursing and Health Professions Valparaiso University Valparaiso, Indiana Chapter 8: Disorders of Fluid, Electrolyte, and Acid–Base Balance Christine Paquin Kurtz, DNP Associate Professor Nursing and Health Professions College of Nursing Valparaiso University Valparaiso, Indiana Chapter 17: Sleep and Sleep-Wake Disorders Elizabeth M. Long, DNP, APRN-BC, CNS Assistant Professor School of Nursing Lamar University Beaumont, Texas Chapter 18: Disorders of Thought, Emotion, and Memory Tracy McClinton, DNP, AG-ACNP, BC Assistant Professor College of Nursing University of Tennessee Health Science Center Memphis, Tennessee Chapter 30: Respiratory Tract Infections, and Neoplasms Chapter 31: Disorders of Ventilation and Gas Exchange Linda C. Mefford, PhD, MSN, APRN, NNP-BC, RNC-NIC Associate Professor of Nursing Lansing School of Nursing and Clinical Sciences Bellarmine University Louisville, Kentucky Chapter 26: Disorders of Blood Flow and Blood Pressure Regulation Chapter 32: Structure and Function of the Kidney Chapter 33: Disorders of Renal Function Chapter 40: Mechanisms of Endocrine Control Chapter 41: Disorders of Endocrine Control Sarah Morgan, PhD, RN Clinical Associate Professor College of Nursing University of Wisconsin–Milwaukee Milwaukee, Wisconsin

Chapter 47: Structure and Function of the Musculoskeletal System Chapter 48: Disorders of Musculoskeletal Function: Trauma, Infection, Neoplasms Chapter 50: Disorders of Musculoskeletal Function: Rheumatic Disorders Nancy A. Moriber, PhD, MSN, BSN, CRNA, APRN Assistant Professor Nurse Anesthesia School of Nursing Fair‚eld University Fair‚eld, Connecticut Chapter 11: Innate and Adaptive Immunity Assistant Professor College of Nursing University of Tennessee Health Science Center Memphis, Tennessee Chapter 30: Respiratory Tract Infections, Neoplasms, and Childhood Disorders Chapter 31: Disorders of Ventilation and Gas Exchange Cheryl Neudauer, PhD, MEd Faculty Department of Biology Minneapolis Community and Technical College Minneapolis, Minnesota Chapter 2: Cell and Tissue Characteristics Assistant Professor College of Nursing University of Tennessee Health Science Center PNP, Division of Genetics Le Bonheur Children’s Hospital Memphis, Tennessee Chapter 30: Respiratory Tract Infections, Neoplasms, and Childhood Disorders Alyssa Norris, MS, RD, LDN, CLC Clinical Dietitian II Nutrition Therapy Le Bonheur Children’s Hospital Memphis, Tennessee Chapter 39: Alterations in Nutritional Status Keevia Porter, DNP, NP-C Assistant Professor College of Nursing University of Tennessee Health Science Center Memphis, Tennessee Stephanie Nikbakht, DNP, PPCNP-BC Emma Murray, DNP, APRN, ACNP-BC

Chapter 35: Disorders of the Bladder and Lower Urinary Tract

Michelle Rickard, DNP, CPNP-AC Assistant Professor College of Nursing University of Tennessee Health Science Center

Memphis, Tennessee Chapter 6: Neoplasia

Archie Sims, MSN Nurse Practitioner Hospitalist

Palmetto Health Tuomey Sumter, South Carolina Chapter 1: Concepts of Health and Disease Diane Smith, DNP, FNP-BC Clinical Professor University of Wisconsin–Milwaukee Milwaukee, Wisconsin Chapter 19: Disorders of Visual Function Ansley Grimes Stanfill, PhD, RN Assistant Professor College of Nursing University of Tennessee Health Science Center Memphis, Tennessee Chapter 4: Genetic Control of Cell Function and Inheritance Chapter 5: Genetic and Congenital Disorders Sharon Stevenson, DNP, APRN, PPCNP-BC Clinical Assistant Professor Practice Department College of Nursing University of Arkansas for Medical Sciences Little Rock, Arkansas Chapter 20: Disorders of Hearing and Vestibular Function James MarkTanner, DNP, RN Assistant Clinical Professor BSN Program Director UAMS College of Nursing University of Arkansas for Medical Sciences Little Rock, Arkansas Chapter 25: Structure and Function of the Cardiovascular System Janet Tucker, PhD, RNC-OB Assistant Professor Loewenberg College of Nursing University of Memphis Memphis, Tennessee Chapter 39: Alterations in Nutritional Status

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C olab orad ores

PaigeWimberley, PhD, APRN, CNS-BC, CNE Associate Professor College of Nursing and Health Professions Arkansas State University Jonesboro, Arkansas Chapter 22: Disorders of Hemostasis Chapter 24: Disorders of White Blood Cells and Lymphoid Tissues SachinYende, MD, MS Professor Department of Critical Care Medicine and Clinical and

Reba A. Umberger, PhD, RN, CCRN-K Assistant Professor College of Nursing University of Tennessee Health Science Center Memphis, Tennessee Chapter 10: Mechanisms of Infectious Disease Chapter 32: Structure and Function of the Kidney Chapter 33: Disorders of Renal Function

MelodyWaller, PhD, RN Assistant Professor College of Nursing University of Tennessee Health Science Center Memphis, Tennessee Chapter 44: Structure and Function of the Female Reproductive System Chapter 45: Disorders of the Female Reproductive System

Translational Sciences University of Pittsburgh Pittsburgh, Pennsylvania Chapter 10: Mechanisms of Infectious Disease

Revisores

Jennifer Armfield, DNP, RN, ACNP-BC Assistant Clinical Professor School of Nursing Northern Arizona University Flagstaff, Arizona Debbie Ciesielka, DEd, MSN, ANP-BC Associate Professor, MSN Program Coordinator Department of Nursing Clarion University Clarion, Pennsylvania

Keerat Kaur, PhD Adjunct Professor School of Nursing & Healthcare Professions College of New Rochelle New Rochelle, Texas Christine Kessel, PhD, MSN, RN, CNE Interim Dean, Professor Department of Nursing Trinity College of Nursing & Health Sciences Rock Island, Illinois Heather LaPoint, RN, MSN-Ed, CNE, CCRN-E Assistant Professor Department of Nursing State University of New York at Plattsburgh Plattsburgh, New York

Diane Ryan, PhD, AGPCNP Associate Professor Department of Nursing Daemen College Amherst, New York

Jennifer Sipe, MSN, CRNP Assistant Professor School of Nursing and Health Sciences La Salle University Philadelphia, Pennsylvania Monica Sousa, EdD, ACNS-BC, APRN Associate Professor Department of Nursing Western Connecticut State University Danbury, Connecticut AnnTritak, EdD, RN Associate Dean, DNP Program Director ReneeWenzlaff, DNP, RN Associate Professor School of Nursing Milwaukee School of Engineering Milwaukee, Wisconsin JeanYockey, PhD, FNP, RN, CNE Assistant Professor Department of Nursing School of Nursing Felician University Lodi, New Jersey

Karen Cooper, MSN Assistant Professor Research College of Nursing Kansas City, Missouri

Catherine Hogan, PhD, MPH, RN Assistant Professor Catherine MacAuley School of Nursing

Debra Marsala, DNS, ANP Adjunct Instructor Division of Nursing Keuka College Keuka Park, New York Sandra Nash, PhD, RN Assistant Professor Western Illinois University Macomb, Illinois Catherine Pankonien, DNP, RNC-NIC Assistant Professor Wilson School of Nursing Midwestern State University Wichita Falls, Texas

Maryville University St. Louis, Missouri

Angela Jupiter-McCon, PhD Associate Professor Joseph and Nancy Fail School of Nursing

William Carey University Hattiesburg, Mississippi

University of South Dakota Vermillion, South Dakota

Katie R. Katz, DNP, FNP-BC, RN Assistant Professor School of Nursing Radford University Radford, Virginia

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Prefacio

Características de este libro

Este libro fue escrito con la intención de presentar la Fisiopa- tología como la base de todos los estudios futuros en ciencias de la salud. El texto proporciona el contenido necesario para que los alumnos principiantes vayan construyendo su conoci- miento, al mismo tiempo que sirve a aquellos más avanzados en su educación, al reforzar el vínculo entre la comprensión del proceso complejo de la enfermedad y la toma de decisio- nes clínicas. Este texto servirá como referencia mucho después de que se complete el trabajo del curso. Esta nueva edición integra muchos de los avances tecno- lógicos que actualmente permiten a los médicos hacer diag- nósticos de forma más temprana y precisa. Una variedad de colaboradores de Porth. Fisiopatología, 10.ª edición (texto del cual deriva este libro) fueron seleccionados con base en su experiencia en la materia. Este texto se centra en la base cientí‚ca sobre la cual se basan los componentes de práctica de las profesiones de la salud. La información basada en evidencia proporciona datos para las mejores prácticas, lo que mejora en última instancia los resultados de la atención médica. Un marco conceptual holístico utiliza los aparatos y los sistemas corporales como esquema de trabajo de organización y demuestra cómo se interrelacionan entre sí. La selección de contenidos partió de las causas frecuentes de morbilidad y mortalidad a lo largo de la vida y de los avances recientes en los campos de genética, epigenética, inmunología, micro- biología y biología molecular. Los conceptos se presentan de manera lógica y comprensible para los estudiantes. Uno de los objetivos de la nueva edición es ofrecer información crítica, necesaria para comprender alteraciones de salud complejas, pero en un formato amigable, de fácil lectura. Los capítulos se disponen de tal manera que conceptos fundamentales como adaptación, in±amación y reparación celular, control genético de la función celular y la herencia, y procesos inmunitarios aparecen en los primeros capítulos, antes de abordar estados patológicos especí‚cos. Entre las fortalezas probadas del texto se incluyen capí- tulos extensos sobre salud y enfermedad, nutrición, sueño y trastornos del sueño, pediatría, gerontología y trastornos del pensamiento, la emoción y el estado de ánimo. Los avances en la atención de la salud se presentan mediante la inclusión de estudios internacionales, directrices de la Organización Mun- dial de la Salud (OMS), estándares actualizados y variantes de salud en diversas poblaciones. Organización Muchas de las unidades cuentan con un capítulo introduc- torio que contiene información esencial sobre la estructura y la función de los aparatos y sistemas corporales que serán abordados en la unidad. Cada capítulo de este tipo propor- ciona la base para comprender el contenido ‚siopatológico que se presenta en los capítulos subsecuentes. El bosquejo del capítulo que aparece al principio provee una visión general del contenido y organización del capítulo.

Este libro incluye las siguientes características especiales que ayudan a dominar el contenido esencial. O bj etiv os de ap r endiz aj e ( en lí nea) Los objetivos que se incluyen en el apartado en línea de este libro, todos ellos descargables por capítulo, ayudan a abordar de forma clara lo que se busca conseguir con el estudio. Des- pués de haber terminado cada una de estas áreas de contenido, es posible que desee volver a consultarlos para veri‚car que se han cumplido cada uno de los objetivos.

U N I DA D 2

Función y crecimiento celular

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ix Los lisosomas desempeñan un papel importante en el me- tabolismo normal de ciertas sustancias en el cuerpo. En algunas enfermedades hereditarias conocidas como alteraciones de almacenamiento lisosómico , una enzima lisosómica especí- ca está ausente o inactiva, lo cual previene la digestión de ciertas sustancias celulares 6 y les permite el desarrollo en la célula. Hay aproximadamente 50 alteraciones del almacena- miento lisosómico, cada una causada por la falta de activi- dad de una o más enzimas lisosómicas, y cada una es rara. En la enfermedad deTay-Sachs, una alteración autosómica recesiva, hay una de ciencia de la hexosaminidasa A, que es la enzima lisosómica que se necesita para degradar el gan- gliósido GM 2 que se encuentra en las membranas de las cé- lulas nerviosas. Su acumulación en el sistema nervioso y la retina del ojo causa el mayor daño. 6 Más pequeños que los lisosomas, los organelos esféricos G losario y té r minos clav e ( en lí nea) A lo largo del texto, se encontrará con algunos términos re- saltados en negritas. Esto signi‚ca que una palabra y las ideas asociadas con ella son importantes de aprender. Además, se incluye un glosario para ayudarle a ampliar su vocabulario y mejorar su comprensión de la lectura. El glosario contiene de‚niciones concisas de términos frecuentes. Si no está seguro del signi‚cado de un término que encuentre en su lectura, re- vise el glosario en línea antes de continuar. de la célula. 5 Una invaginación de la membrana celular toma los materiales internos y los lleva hacia el interior de la célula para formar una vesícula fagocítica que los rodea, o fago- soma . Los lisosomas primarios se fusionan después con los fagosomas para formar lisosom s secundarios. L heterofa- g itosi es más frecuente en los leucocitos fagocíticos, como los n utró l y macrófagos. La utofagia consi te en la separación y elimina ió de organelos celulares, como las mitocondria o el RE, los cua- les deben extraerse si ha de contin ar la función no mal de la célula. 5 La autofagocitosis es más pronunciada en las células que sufren atro a ( degeneración celular).

observa e para cont Las m mas, y son se hereda ciertas en molécula para fabr mitocond para las p proteínas La ma tadas por Las m clave de cáncer ha des neuro Citoesqu Además d queleto, o de micro y lament forma y e Microtúb Los micro

x

P ref acio

Cuadrosdetex to Los cuadros se utilizan a lo largo del libro para resumir y re- saltar la información clave. Cuadros de “Puntos clave” Una buena forma de aprender consiste en concentrarse en las principales ideas o conceptos, en lugar de tratar de me- morizar una larga lista de información, que puede o no es- tar relacionada. Los proveedores de atención médica deben aplicar los conceptos que aprenden en el ámbito clínico, lo cual requiere la comprensión de la etiología subyacente, la histología, los síntomas, los factores de riesgo y las caracte- rísticas particulares de una determinada enfermedad. Como usted probablemente ya ha descubierto, es imposible memo- rizar todo lo que se encuentra en una determinada sección o capítulo del libro. No solo el cerebro tiene di‚cultades para tratar de almacenar toda esta información desfragmentada, sino que realmente será más complicado recuperar estos da- tos cuando los necesite. Lo más importante es que las listas de contenido, memorizadas rara vez (quizá nunca), puedan aplicarse de manera directa en una situación clínica real. Los cuadros de “Puntos clave” guían en la identi‚cación de las principales ideas o conceptos que forman la base para enten- der las principales áreas de contenido. Cuando usted entiende los conceptos de los “Puntos clave”, tiene un marco para re- cordar y utilizar los datos proporcionados en el texto. 1 1 Inmunid ad innata y ad ap tativ a 23 7 los anticuerpos IgA se asocian con las membranas mucosas, estos anticuerpos proveen inmunidad local para el tubo di- gestivo durante la fase temprana de la vida. R e s p u e s t a i n m u n i t a r i a e n e l a d u l t o m a y o r Conforme envejecemos, la capacidad del sistema inmunita- rio para proteger al cuerpo de los patógenos y las toxinas ambientales disminuye; esto se da como resultado un des- censo general de la capacidad de la respuesta inmunitaria que deriva de cambios las respuestas mediadas por células y humorales. En consecuencia, los adultos mayores son más susceptibles a las infecciones, presentan mayor evidencia de alteraciones autoinmunitarias (y por complejos inmuni- tarios) y muestran una incidencia más alta de cáncer que las personas más jóvenes. Además, el sistema inmunitario en los adultos mayores tiene menores probabilidades de res- ponder de forma apropiada a la inmunización. Como resul- tado, tienen una respuesta más débil a la vacunación. Con frecuencia, los adultos mayores también presentan alteracio- nes concomitantes que comprometen la función inmunitaria normal y su respuesta inmunitaria. La causa de las anomalías de la respuesta en los adultos mayores es multifactorial. Hay una disminución persistente del tamaño del timo, que inicia a partir de la pubertad y afecta la producción y la función general de los linfocitos T. La dimensión del timo disminuye hasta el 15% o me- nos de la máxima alcanzada. También puede presentarse una reducción del número de linfocitos en el tejido linfoide peri- férico. El hallazgo más frecuente es un decremento ligero de la proporción de linfocitos T con respecto a otros linfocitos y un descenso de los linfocitos CD4 + y CD8 + . El envejecimiento también induce cambios cualitativos en la función linfocítica. Los linfocitos parecen mostrar respues- tas alteradas después de la estimulación con antígenos y una proporción mayor deja de responder ante la activación. Al parecer, el linfocito T CD4 + es afectado con mayor intensi- dad, ya que disminuye la síntesis de citocinas que estimulan la proliferación de linfocitos y la expresión de receptores especí cos que interactúan con las citocinas circulantes. De manera especí ca, las concentraciones de IL-2, IL-4 e IL-12 disminuyen en los adultos mayores. Aunque la función real de los linfocitos B y T se compromete con la edad, no se modi ca el número de antígenos que pueden reconocer estas células. Cuadros de “Resumen” Estos cuadros, que se encuentran al ‚nal de cada sección, pro- porcionan una revisión y un reforzamiento de los contenidos importantes incluidos en el texto. Utilice los resúmenes para veri‚car que ha cubierto y entendido lo que leyó. 4 8 6 U N I DA D 6 las e fermedades más frecuentes en los niños. Suele seguir a una infección de la vía respirat ria superior, tiene un inicio abrupto y se caracteriza por otalgia, fiebre y pérdida auditiva. La OMD se refiere a la presencia de líquido en el oído interno sin signos ni síntomas de infección aguda del oído. El exudado que acompaña a la OM puede persistir durante semanas o meses e interferir con la audición y deteriorar el desarrollo del habla. Es importante diferenciar la OMD de la OMA para evitar el empleo innecesario de antibióticos. La otoesclerosis es una alteración familiar de la cápsul ótica. Cau a resorció ósea seguida de reemplazo excesivo con hueso esclerótico. Al final, la alteración produce inmovilización del estribo y sordera de conducción. La sordera, o pérdida auditiva, puede P U N T O S C L A V E A d a p t a c i o n e s c e l u l a r e s ■ Las células son capaces de adaptarse a dem ndas crecientes de tra ajo o amenazas su supervivencia m diante el cambio e tamaño (atrofia e hipertrofia), número (hiperplasia) y forma (metaplasia). ■ La adaptación celular normal tiene lugar en respuesta a un estímulo adecuado y cesa una vez que la necesidad de adaptación ha desaparecido. A rofia Cuando se enfrentan a u a disminución en la d mandas de trabajo o a condiciones ambientales adversas, la mayoría de las células son capaces de revertirse a un tamaño menor y a un nivel de funcionamiento más bajo y más e ciente compatible con su supervivencia. Esta disminución en el ta- maño celular se denomina atro a y se ilustra en la gura 3-1 (con respecto a la atro a del endometrio). Las células atro adas reducen su consumo de oxígeno y otras funcio- nes celulares mediante la disminución del número y el ta- mañ de sus organelos y otras structuras; tienen menos mitocondrias, mio lamentos y estructuras del retículo en- dopl smático. Cuand un número su ciente de células está afect do, l tejid o mú lo com leto se atro . El tamaño celula , en particular e el t jido m scular, está relacionado c n la carga de trabajo. Conforme disminuye la carga de tr bajo de una célula, s reduce el c sumo de oxí- geno y la síntesis de proteínas. Además, la masa muscular adecuada se man iene a través de una cantidad su ciente de insulina y factor de crecimiento insulinoide 1 (IGF-1, insulin- like growth factor 1 ). 2 El IGF-1 y la insulina son factores críticos de la masa muscular debido a su capacidad para es- timular el crecimiento y limitar la degradación de las proteí- nas. Cuando las concentraciones de insulina y de IGF-1 son R E S U M E N Los neonatos están protegidos frente a los antígenos en una fase temprana de la vida, como resultado de la transferencia pasiva de anticuerpos de tipo IgG maternos a través de la placenta y de anticuerpos IgA en el calostro. Con el envejecimiento se presentan muchos cambios, pero los mecanismos subyacentes precisos no se conocen del todo. No obstante, la población de adultos mayores es más propensa a infecciones y afecciones autoinmunes resultado de una respuesta alterada en la función inmunitaria tanto innata como adaptativa. desarrollarse como resultado de diversas alteraciones auditivas. Puede ser conductiva, neurosensorial o mixta. La sordera de conducción tiene lugar cuando se deteriora la transmisión de

Cuadros de “Comprensión” Estos cuadros se centran en los procesos ‚siológicos y los fenómenos que constituyen la base para comprender las al- teraciones presentadas en el texto. Esta herramienta divide un proceso o fenómeno en sus diferentes componentes y los presenta de manera secuencial, por lo que brinda una visión de las numerosas oportunidades que tienen los procesos pa- tológicos de alterar esa secuencia.

A P Í T U L O

a del endo- as linfoides ígado fetal, o fetal. 40 El p. ej., bazo, con la mu- oides secun- sarrollados dez después do posnatal. nato, en re- ual alcanza h i j o inmadurez nera que la óxicas se da G maternos. aviesan con d en el neo- terina, para a bien esta- de Ig capaz la madre es os virus que ón materna l contra in- zóster. 41 La las últimas dos fetales. encia de an- eptibles a la erpos IgG al por el VIH nte al virus; ca. no contiene n de origen ntrauterina, la placenta eonato co- después del al inmenso encuentran M tiene una limitado de onatos pre- os neonatos M se incre- sta cerca del del adulto. uero al mo- de 13 días tan durante s de nitivas la IgA ma- ro , sino que cia. Ya que ón para Cuando estruc- n que le eostasis. ación es interno, os en el realizan os cam- ción, en uyen las de pro- media dos por ependen nsajeros n de los que son que de- un tipo ptativas a pesar ializada

UNIDAD 4

Inf ección, inf lamación e inmunid ad

224

C O M P R E N S I Ó N

Sistema del complemento

por cada uno de los pasos puede generar varias moléculas enzimáticas activadas en el paso siguiente. La activación del complemento es inhibida por la actividad de proteínas presentes en las células normales del hospedero; así, sus acciones se limitan a los microbios y a otros antígenos que carecen de estas proteínas inhibidoras. Las reacciones del sistema del complemento pueden dividirse en tres fases: 1) la de activación inicial, 2) las respuestas inflamatorias de los pasos iniciales y 3) las respuestas de ataque a la membrana de los pasos finales.

El sistema del complemento provee uno de los principales mecanismos efectores, tanto de la inmunidad humoral como de la innata. Está constituido por un grupo de proteínas (proteínas del complemento C1-C9), que de manera habitual están presentes en el plasma de forma inactiva. La activación del sistema del complemento es un proceso altamente regulado; implica la degradación secuencial de sus proteínas para generar una cascada de productos fragmentados capaces de tener actividad enzimática proteolítica. Ello permite una amplificación enorme, toda vez que cada molécula enzimática activada Fase de activación inicial. Existen tres vías para el reconocimiento de los microbios y la activación del sistema del complemento: 1) la vía alterna,que es activada en las super cies de la célula microbiana en ausencia de anticuerpos y constituye un componente de la inmunidad innata,2) la vía clásica,que es activada por ciertos tipos de anticuerpos unidos a antígeno,y que forma parte de la inmunidad humoral,y 3) la vía de la lectina,que es activada por la acción de una lec- tina plasmática que se une a la manosa ubicada en los microbios y activa la vía clásica del sistema en ausencia de anticuerpos. 1

y m u e r t e c e l u l a r

Vía clásica

Anticuerpo

Vía alterna

Vía de la lectina

Microbio

Lectina de unión amanosa

C3

Proteína del complemento

T ablas y cuadros Las tablas y los cuadros están diseñados para presentar in- formación compleja en un formato que hace más signi‚cativa la información y facilita su evocación. Las tablas, que tienen dos o más columnas, se utilizan con el ‚n de comparar o con- trastar la información, mientras que los cuadros, de una sola columna, se utilizan para resumirla.

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Alteraciones d e las f unciones s ens oriales es p eciales

T A B L A 2 0 - 1 A lt er ac ion es f r ec u en t es q u e af ec t an al sist em a v est ib u lar

T ip o d e alt er ac ió n P at ologí a Neurinoma del acústico Tumor benigno en el nervio vestibulococlear Vértigo postural paroxístico benigno (VPPB) Alteración de los otolitos Enfermedad de Ménière Desprendimiento de otolitos que participan en la función receptora del sistema vestibular Mareo por movimiento Estimulación repetida del sistema vestibular, como durante un viaje en automóvil, por aire y en barco Laberintitis Infección aguda vírica o bacteriana de las vías vestibulares Migraña vestibular Se presenta mareo o vértigo con o sin cefalea; se relaciona con la serotonina

ecen, la alizada. males o

malestar de estos síntomas, pocos casos resultan peligrosos 15

xi

P ref acio

I lustr aciones y f otog r afí as Las ilustraciones detalladas, a todo color, le ayudarán a cons- truir su propia imagen mental del contenido que se presenta. Cada dibujo se desarrolló para apoyar y construir las ideas del texto. Algunas de las ilustraciones se utilizan para ayudarse a formar una imagen de las complejas interacciones entre los múltiples fenómenos que intervienen en el desarrollo de una determinada enfermedad; otras pueden ayudar a visualizar la función normal o comprender los mecanismos que permiten a los procesos patológicos ejercer sus efectos. Además, las foto- grafías proporcionan una visión realista de lesiones y procesos patológicos seleccionados.

R ecursos interactiv os de ap rendiz aj e ( en lí nea) Las herramientas de aprendizaje interactivo en línea permiten enriquecer lo aprendido y se identi‚can con algunos íconos dentro del texto. ■ Las animaciones recrean procesos ‚siológicos y ‚siopa- tológicos, por lo que permiten comprender conceptos difíciles de entender (en inglés). Los tutoriales interactivos incluyen grá‚cos y anima- ciones, así como algunos ejercicios de revisión interac- tivos (en inglés). Ej ercicios de rev isió n ( en lí nea) Los ejercicios de revisión de cada capítulo, en línea y descar- gables, están diseñados para integrar y sintetizar el material y ayudar a veri‚car su comprensión. Si usted no puede respon- der a una pregunta, lea de nuevo la sección correspondiente en el capítulo (las respuestas están disponibles para los docentes en http://thepoint.lww.com/espanol-NorrisFund5e). de eritroblasto y sigue hasta que la célula se convierte en un eritrocito maduro. Durante su transformación de nor- moblasto en reticulocito, el eritrocito acumula hemoglobina conforme el núcleo se condensa y, por último, se pierde. El período de célula madre a surgimiento del reticulocito en la circulación suele tomar alrededor de una semana. La madu- ración de reticulocito en eritrocito lleva casi 24-48 h. Du- rante este proceso, el eritrocito pierde sus mitocondrias y ribosomas, junto con su capacidad para producir hemoglo- bina y participar en el metabolismo oxidativo. La mayoría de los eritrocitos en maduración entran en la sangre como reticulocitos. Alrededor del 1% del complemento total del cuerpo de eritrocitos se genera en la médula ósea cada día; por lo tanto, el recuento de reticulocitos es un índice de la actividad eritropoyética de dicho tejido. 2 La mayor parte de la eritropoyesis está gobernada por las necesidades tisulares de oxígeno. Cualquier padecimiento que cause una disminución de la cantidad de oxígeno que se transporta en la sangre produce un incremento de la pro- ducción de eritrocitos. El contenido de oxígeno de la sangre no actúa directamente en la médula ósea para estimular la producción de eritrocitos. En cambio, las células peritubula- res de los riñones detectan el contenido reducido de oxígeno y entonces producen una hormona llamada eritropoyetina . En condiciones normales, cerca del 90% de toda la eritro- poyetina es producida por los riñones y el restante 10% se forma en el hígado. Aunque la eritropoyetina es el regulador clave de la eritropoyesis, diversos factores de crecimiento, como el factor estimulador de colonias de granulocitos (CSF-G, granulocyte colony-stimulating factor ), de granu- locitos-macrófagos CSF-(GM) y el factor 1 de crecimiento similar a insulina (IGF-1, insulin-like growth factor -1), par- ticipan en las primeras etapas de la eritropoyesis. 2 La eri- tropoyetina actúa sobre todo en las etapas posteriores de la eritropoyesis para inducir la proliferación de las unidades formadoras de colonias de eritrocitos y la maduración de la etapa de normoblasto hacia reticulocitos y eritrocitos maduros. En ausencia de eritropoyetina, como en la insu- ciencia renal, la hipoxia tiene poco o ningún efecto en la producción de eritrocitos. 2 Como los eritrocitos se liberan hacia la sangre como reticulocitos, el porcentaje de las células es mayor cuando hay un marcado incremento de la producción de eritrocitos. En algunas formas graves de anemia, los reticulocitos (casi siempre alrededor del 1%) pueden constituir un 30% del recuento total de eritrocitos. En algunas situaciones, la pro- ducción de eritrocitos es tan acelerada que aparecen nume- rosos eritroblastos en la sangre. 2 Parece que la grasa abdominal o visceral causa mayor resis- tencia a la insulina, intolerancia a la glucosa, dislipidemia, hipertensión y enfermedad renal crónica que la grasa subcutánea. La leptina, una hormona proveniente de los adipocitos, puede ser un vínculo entre la adiposidad y el aumento en la actividad simpática cardiovascular. Aparte de su efecto en el apetito y el metabolismo, la leptina ac- túa en el hipotálamo, donde aumenta la presión arterial mediante la activación del SNS. Las altas concentraciones de ácidos grasos libres en las personas con obesidad parti- cipan en la activación del SNS. 4,14,33 Resistencia a la insulina y alteraciones metabólicas. La hipertensión es uno de los componentes del síndrome metabólico y la resistencia a la insulina vinculados con la diabetes mellitus de tipo 2. 15 Apnea obstructiva del sueño. Existe una relación entre la apnea obstructiva del sueño (AOS) y la hipertensión. Se piensa que el mecanismo causal se debe en parte a que el sueño interrumpido inter ere con la “caída” nocturna cir- cadiana normal de la presión arterial. La interrupción repe- titiva del sueño y la menor duración o calidad del sueño se relacionan con una menor caída de la presión arterial. 7,34 H i p e r t e n s i ó n s e c u n d a r i a La hipertensión secundaria es el aumento de la presión ar- terial a causa de otra enfermed d. A diferencia de la hiper- tensión primaria, muchas de las alteraciones que causan la hipert sión secundaria pueden corregirse o curarse con tratamie to quirúrgic o médico specí co. L hipertensión secundaria tiende a encontrarse en personas menores de 30 o mayores de 50 años de edad. La cocaína, las anfetaminas y otras drogas pueden causar hipertensión sustancial, al igual que los fármacos simpaticomiméticos (descongestionantes, A p é ndice ( n lí nea) El apéndice “Valores de laboratorio” proporciona un acceso rápido a los valores normales de nu erosas pruebas de labora- torio, así como una scripción de los pre‚jos, los símbolos y los factores (p. ej., m c μ, 10 −6 ) que s util zan pa des ribir es os valor s. El con cimiento de los v lores normales puede ay darle a po er en contexto valores fuera de ra go. U N I T 1 0 Dis rd rs of R 1. Hombr de 36 años de edad ingresa al s rvicio de urgencias por inicio repenti o de cólico abd mi al intenso e interminent que le produce náuseas. Refiere que el dolor se origina en la ingle izquierda y s irradia hacia el flanco. El análisis miscroscó ico de la orina muestra eritrocitos. Su temperatura es n rmal y no ti e signos de sep is. A. ¿Cuál es la causa más probale del dolor de este paciente? B. ¿Qué método diagnóstico se puede utilizar para confirmar la c usa d su dolor? C. Una plac simple muestr un cálculo renal de 4-5 mm en el uréte izquie do. ¿C áles son las probabil d des de que el cálculo salga de f rma espontánea? D. Una vez que sale el cálculo, ¿qué medidas s pued n adoptar para prevenir su recurrencia? 2. Niño de 6 ños edad e di gn sticado on glomerulonefritis aguda que s d sarrolla tras una faringitis estreptocócica. Se presenta con el siguiente cuadro clínico: menor gasto urinario, aumento de letargia, hiperve tilación y edema g eraliza o. Se detectan trazas de proteína e la orina. El análisis de sangre rev la lo siguiente: pH = 7.35, HC 3 = 18 mEq/L, hematócrito = 29%, Na = 132 mEq/L, K = 5.6 mEq/L, BUN = 62 mg/dL, creatini = 4.1 mg/dL y albúmina = 2 g/dL. A. What is the probable cause of this boy’s glomerular disease? B. Use the laboratory values in the Appendix to interpret his laboratory test results. Which values are significant and why? C. Is he progressing to uremia? How can you tell? 3. A 26-year-old woman makes an appointment with her health care provider, complaining of urinary frequency, urgency, and burning. She reports that her urine is cloudy and smells abnormal. Her urine is cultured, and she is ■ De s t r u c c i ó n d e e r i t r o c i t o s

U N I DA D 7

Alteraciones d el s is tema h emat p oyé t co

5 18

Hierro en la dieta

8 8 8

nal Function

Circulación

R E FE

E j e r c i c i o s d e r e v i s i ó n

1. Cen chr par Con bet 2. Dan PLU sus bin of ann 3. Sim incr asso Infe 4. Chi nal of top 5. Stra Clin phi 6. Ram Mu kid 8(2 7. Cap con ren 18( 8. Na nal rare 9. Per peu kid Ou Dis 10. Swe chil 77. 11. Zho for ma and doi 12. Cha

Eritrocitos

Transferrina

Intestino

Hígado

Hierro absorbido Hierro

transportado en plasma

Hierro almacenado como ferritina

Hierro

26 Alteraciones d el f luj o s ang uí neo y la reg ulación d e la p res ión arterial 6 0 9

C AP Í T UL O

de las reservas del hierro corporal. Clínicamente, la reduc- ción de las concentraciones de ferritina indica la necesidad de prescribir suplementos de hierro, como sulfato ferroso. La transferrina también puede aportar hierro al eritrocito en desarrollo en la médula ósea al unirse a los receptores de membrana. Este hierro es captado por el eritrocito en desa- rrollo, que lo utiliza en la síntesis de hemo. 5 P r o d u cc i ó n d e e r i t r o c i t o s La eritropoyesis se re ere a la producción de eritrocitos. Des- pués del nacimiento, los eritrocitos se sintetizan en la médula ósea roja. Hasta los 5 años de edad, casi todos los huesos producen eritrocitos para satisfacer las necesidades de creci- miento; después de ello, la actividad de la médula ósea dis- minuye de modo gradual. En los adultos, la producción de eritrocitos tiene lugar principalmente en los huesos mem- branosos de vértebras, esternón, costillas y pelvis. 3 Con esta 23 - 3 . Esquema del ciclo del hierro, que incluye su absorción desde el tubo digestivo, transporte en la circulación, almacenamiento en el hí- gado, reciclado de eritrocitos maduros destruidos en el bazo y empleo en la síntesis de eritrocitos en la médula ósea. A lertas obre el dominiodeconcep t os Esta herramienta permite aclarar conceptos fundamentales en la atención del paciente, a ‚n de mejorar la comprensión l ctora sobre t mas potencialmente confusos, id nti‚cados como tales por la er amienta Misconception Aler s en Lip- pincott’s Adaptive Lear ing Powere by prepU . Dislipidemia. La dislipidemia contribuye a un mayor riesgo de hipertensión. La placa ateroesclerótica dentro de las arterias aumenta la resistencia al ujo sanguíneo, lo que contribuye a un alza de la presión arterial para superar el incremento de la resistencia. El mayor riesgo de hipertensión se asocia cuando los lípidos en la sangre muestran concen- traciones más altas de colesterol, triglicéridos y lipoproteínas LDL. Sin embargo, las concentraciones bajas de HDL se aso- cian con un m yor riesgo de hi ertensión. 25 Hábito tabáquico. Durante mucho tiempo e ha ob er- vado que fumar cigarrillos está asociado con el desarrollo de hiper ensión. Sin embargo, aún no se han denti cado cla- ramente las c nexiones causa s. Esta conexión pa ogénica entr el tabaco y la hiper ensión tamb é puede exten- de se a otras f rmas d consumo de tabaco. 33 Alerta sobre el dominio de conceptos Fumar es un factor d riesgo in ependiente para el desarrollo de arteriopatía c ronaria y d be evitarse, pero n se h identific d como una causa directa de hipertensión. Consumo de alcohol. Se ha demostrado que el consumo de alcohol tiene un efecto de relación directa con la hiper- Bazo presión se adapta y la presión arterial aumenta para man- tener valores adecuados de eliminación renal de sal. 32 Las recomendaciones actuales son que las personas con hiper- tensión restrinjan su consumo de sodio en la dieta. 13 La in- gesta dietética de grasas y colesterol también contribuye a la hipertensión, en parte debido a la contribución de la ingesta de grasas en la dieta al desarrollo de dislipidemia. Médula ósea Eritrocitos maduros Hierro usado en la síntesis de eritrocitos Hemoglobina Hemo + globina F I G U R A

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