Norris_Porth. fundamentos. 5ed

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P ref acio

I lustr aciones y f otog r afí as Las ilustraciones detalladas, a todo color, le ayudarán a cons- truir su propia imagen mental del contenido que se presenta. Cada dibujo se desarrolló para apoyar y construir las ideas del texto. Algunas de las ilustraciones se utilizan para ayudarse a formar una imagen de las complejas interacciones entre los múltiples fenómenos que intervienen en el desarrollo de una determinada enfermedad; otras pueden ayudar a visualizar la función normal o comprender los mecanismos que permiten a los procesos patológicos ejercer sus efectos. Además, las foto- grafías proporcionan una visión realista de lesiones y procesos patológicos seleccionados.

R ecursos interactiv os de ap rendiz aj e ( en lí nea) Las herramientas de aprendizaje interactivo en línea permiten enriquecer lo aprendido y se identi‚can con algunos íconos dentro del texto. ■ Las animaciones recrean procesos ‚siológicos y ‚siopa- tológicos, por lo que permiten comprender conceptos difíciles de entender (en inglés). Los tutoriales interactivos incluyen grá‚cos y anima- ciones, así como algunos ejercicios de revisión interac- tivos (en inglés). Ej ercicios de rev isió n ( en lí nea) Los ejercicios de revisión de cada capítulo, en línea y descar- gables, están diseñados para integrar y sintetizar el material y ayudar a veri‚car su comprensión. Si usted no puede respon- der a una pregunta, lea de nuevo la sección correspondiente en el capítulo (las respuestas están disponibles para los docentes en http://thepoint.lww.com/espanol-NorrisFund5e). de eritroblasto y sigue hasta que la célula se convierte en un eritrocito maduro. Durante su transformación de nor- moblasto en reticulocito, el eritrocito acumula hemoglobina conforme el núcleo se condensa y, por último, se pierde. El período de célula madre a surgimiento del reticulocito en la circulación suele tomar alrededor de una semana. La madu- ración de reticulocito en eritrocito lleva casi 24-48 h. Du- rante este proceso, el eritrocito pierde sus mitocondrias y ribosomas, junto con su capacidad para producir hemoglo- bina y participar en el metabolismo oxidativo. La mayoría de los eritrocitos en maduración entran en la sangre como reticulocitos. Alrededor del 1% del complemento total del cuerpo de eritrocitos se genera en la médula ósea cada día; por lo tanto, el recuento de reticulocitos es un índice de la actividad eritropoyética de dicho tejido. 2 La mayor parte de la eritropoyesis está gobernada por las necesidades tisulares de oxígeno. Cualquier padecimiento que cause una disminución de la cantidad de oxígeno que se transporta en la sangre produce un incremento de la pro- ducción de eritrocitos. El contenido de oxígeno de la sangre no actúa directamente en la médula ósea para estimular la producción de eritrocitos. En cambio, las células peritubula- res de los riñones detectan el contenido reducido de oxígeno y entonces producen una hormona llamada eritropoyetina . En condiciones normales, cerca del 90% de toda la eritro- poyetina es producida por los riñones y el restante 10% se forma en el hígado. Aunque la eritropoyetina es el regulador clave de la eritropoyesis, diversos factores de crecimiento, como el factor estimulador de colonias de granulocitos (CSF-G, granulocyte colony-stimulating factor ), de granu- locitos-macrófagos CSF-(GM) y el factor 1 de crecimiento similar a insulina (IGF-1, insulin-like growth factor -1), par- ticipan en las primeras etapas de la eritropoyesis. 2 La eri- tropoyetina actúa sobre todo en las etapas posteriores de la eritropoyesis para inducir la proliferación de las unidades formadoras de colonias de eritrocitos y la maduración de la etapa de normoblasto hacia reticulocitos y eritrocitos maduros. En ausencia de eritropoyetina, como en la insu- ciencia renal, la hipoxia tiene poco o ningún efecto en la producción de eritrocitos. 2 Como los eritrocitos se liberan hacia la sangre como reticulocitos, el porcentaje de las células es mayor cuando hay un marcado incremento de la producción de eritrocitos. En algunas formas graves de anemia, los reticulocitos (casi siempre alrededor del 1%) pueden constituir un 30% del recuento total de eritrocitos. En algunas situaciones, la pro- ducción de eritrocitos es tan acelerada que aparecen nume- rosos eritroblastos en la sangre. 2 Parece que la grasa abdominal o visceral causa mayor resis- tencia a la insulina, intolerancia a la glucosa, dislipidemia, hipertensión y enfermedad renal crónica que la grasa subcutánea. La leptina, una hormona proveniente de los adipocitos, puede ser un vínculo entre la adiposidad y el aumento en la actividad simpática cardiovascular. Aparte de su efecto en el apetito y el metabolismo, la leptina ac- túa en el hipotálamo, donde aumenta la presión arterial mediante la activación del SNS. Las altas concentraciones de ácidos grasos libres en las personas con obesidad parti- cipan en la activación del SNS. 4,14,33 Resistencia a la insulina y alteraciones metabólicas. La hipertensión es uno de los componentes del síndrome metabólico y la resistencia a la insulina vinculados con la diabetes mellitus de tipo 2. 15 Apnea obstructiva del sueño. Existe una relación entre la apnea obstructiva del sueño (AOS) y la hipertensión. Se piensa que el mecanismo causal se debe en parte a que el sueño interrumpido inter ere con la “caída” nocturna cir- cadiana normal de la presión arterial. La interrupción repe- titiva del sueño y la menor duración o calidad del sueño se relacionan con una menor caída de la presión arterial. 7,34 H i p e r t e n s i ó n s e c u n d a r i a La hipertensión secundaria es el aumento de la presión ar- terial a causa de otra enfermed d. A diferencia de la hiper- tensión primaria, muchas de las alteraciones que causan la hipert sión secundaria pueden corregirse o curarse con tratamie to quirúrgic o médico specí co. L hipertensión secundaria tiende a encontrarse en personas menores de 30 o mayores de 50 años de edad. La cocaína, las anfetaminas y otras drogas pueden causar hipertensión sustancial, al igual que los fármacos simpaticomiméticos (descongestionantes, A p é ndice ( n lí nea) El apéndice “Valores de laboratorio” proporciona un acceso rápido a los valores normales de nu erosas pruebas de labora- torio, así como una scripción de los pre‚jos, los símbolos y los factores (p. ej., m c μ, 10 −6 ) que s util zan pa des ribir es os valor s. El con cimiento de los v lores normales puede ay darle a po er en contexto valores fuera de ra go. U N I T 1 0 Dis rd rs of R 1. Hombr de 36 años de edad ingresa al s rvicio de urgencias por inicio repenti o de cólico abd mi al intenso e interminent que le produce náuseas. Refiere que el dolor se origina en la ingle izquierda y s irradia hacia el flanco. El análisis miscroscó ico de la orina muestra eritrocitos. Su temperatura es n rmal y no ti e signos de sep is. A. ¿Cuál es la causa más probale del dolor de este paciente? B. ¿Qué método diagnóstico se puede utilizar para confirmar la c usa d su dolor? C. Una plac simple muestr un cálculo renal de 4-5 mm en el uréte izquie do. ¿C áles son las probabil d des de que el cálculo salga de f rma espontánea? D. Una vez que sale el cálculo, ¿qué medidas s pued n adoptar para prevenir su recurrencia? 2. Niño de 6 ños edad e di gn sticado on glomerulonefritis aguda que s d sarrolla tras una faringitis estreptocócica. Se presenta con el siguiente cuadro clínico: menor gasto urinario, aumento de letargia, hiperve tilación y edema g eraliza o. Se detectan trazas de proteína e la orina. El análisis de sangre rev la lo siguiente: pH = 7.35, HC 3 = 18 mEq/L, hematócrito = 29%, Na = 132 mEq/L, K = 5.6 mEq/L, BUN = 62 mg/dL, creatini = 4.1 mg/dL y albúmina = 2 g/dL. A. What is the probable cause of this boy’s glomerular disease? B. Use the laboratory values in the Appendix to interpret his laboratory test results. Which values are significant and why? C. Is he progressing to uremia? How can you tell? 3. A 26-year-old woman makes an appointment with her health care provider, complaining of urinary frequency, urgency, and burning. She reports that her urine is cloudy and smells abnormal. Her urine is cultured, and she is ■ De s t r u c c i ó n d e e r i t r o c i t o s

U N I DA D 7

Alteraciones d el s is tema h emat p oyé t co

5 18

Hierro en la dieta

8 8 8

nal Function

Circulación

R E FE

E j e r c i c i o s d e r e v i s i ó n

1. Cen chr par Con bet 2. Dan PLU sus bin of ann 3. Sim incr asso Infe 4. Chi nal of top 5. Stra Clin phi 6. Ram Mu kid 8(2 7. Cap con ren 18( 8. Na nal rare 9. Per peu kid Ou Dis 10. Swe chil 77. 11. Zho for ma and doi 12. Cha

Eritrocitos

Transferrina

Intestino

Hígado

Hierro absorbido Hierro

transportado en plasma

Hierro almacenado como ferritina

Hierro

26 Alteraciones d el f luj o s ang uí neo y la reg ulación d e la p res ión arterial 6 0 9

C AP Í T UL O

de las reservas del hierro corporal. Clínicamente, la reduc- ción de las concentraciones de ferritina indica la necesidad de prescribir suplementos de hierro, como sulfato ferroso. La transferrina también puede aportar hierro al eritrocito en desarrollo en la médula ósea al unirse a los receptores de membrana. Este hierro es captado por el eritrocito en desa- rrollo, que lo utiliza en la síntesis de hemo. 5 P r o d u cc i ó n d e e r i t r o c i t o s La eritropoyesis se re ere a la producción de eritrocitos. Des- pués del nacimiento, los eritrocitos se sintetizan en la médula ósea roja. Hasta los 5 años de edad, casi todos los huesos producen eritrocitos para satisfacer las necesidades de creci- miento; después de ello, la actividad de la médula ósea dis- minuye de modo gradual. En los adultos, la producción de eritrocitos tiene lugar principalmente en los huesos mem- branosos de vértebras, esternón, costillas y pelvis. 3 Con esta 23 - 3 . Esquema del ciclo del hierro, que incluye su absorción desde el tubo digestivo, transporte en la circulación, almacenamiento en el hí- gado, reciclado de eritrocitos maduros destruidos en el bazo y empleo en la síntesis de eritrocitos en la médula ósea. A lertas obre el dominiodeconcep t os Esta herramienta permite aclarar conceptos fundamentales en la atención del paciente, a ‚n de mejorar la comprensión l ctora sobre t mas potencialmente confusos, id nti‚cados como tales por la er amienta Misconception Aler s en Lip- pincott’s Adaptive Lear ing Powere by prepU . Dislipidemia. La dislipidemia contribuye a un mayor riesgo de hipertensión. La placa ateroesclerótica dentro de las arterias aumenta la resistencia al ujo sanguíneo, lo que contribuye a un alza de la presión arterial para superar el incremento de la resistencia. El mayor riesgo de hipertensión se asocia cuando los lípidos en la sangre muestran concen- traciones más altas de colesterol, triglicéridos y lipoproteínas LDL. Sin embargo, las concentraciones bajas de HDL se aso- cian con un m yor riesgo de hi ertensión. 25 Hábito tabáquico. Durante mucho tiempo e ha ob er- vado que fumar cigarrillos está asociado con el desarrollo de hiper ensión. Sin embargo, aún no se han denti cado cla- ramente las c nexiones causa s. Esta conexión pa ogénica entr el tabaco y la hiper ensión tamb é puede exten- de se a otras f rmas d consumo de tabaco. 33 Alerta sobre el dominio de conceptos Fumar es un factor d riesgo in ependiente para el desarrollo de arteriopatía c ronaria y d be evitarse, pero n se h identific d como una causa directa de hipertensión. Consumo de alcohol. Se ha demostrado que el consumo de alcohol tiene un efecto de relación directa con la hiper- Bazo presión se adapta y la presión arterial aumenta para man- tener valores adecuados de eliminación renal de sal. 32 Las recomendaciones actuales son que las personas con hiper- tensión restrinjan su consumo de sodio en la dieta. 13 La in- gesta dietética de grasas y colesterol también contribuye a la hipertensión, en parte debido a la contribución de la ingesta de grasas en la dieta al desarrollo de dislipidemia. Médula ósea Eritrocitos maduros Hierro usado en la síntesis de eritrocitos Hemoglobina Hemo + globina F I G U R A

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