Yamada. Electroencefalografía 2ed

Incluye eBook

PRUEBAS NEUROFISIOLÓGICAS CLÍNICAS Electroencefalografía GUÍA PRÁCTICA

2.ª Edición

Thoru Yamada SAMPLE Elizabeth Meng

Pruebas neurofisiológicas clínicas Electroencefalografía 2. A EDICIÓN

Thoru Yamada, MD Professor Emeritus, Department of Neurology Carver College of Medicine University of Iowa Iowa City, Iowa

Elizabeth Meng, BA, R. EEG/EP T. EEG Technologist-Department of Neurology Abrazo Maryvale Campus Phoenix, Arizona SAMPLE

Av. Carrilet, 3, 9.ª planta – Edificio D Ciutat de la Justícia 08902 L’Hospitalet de Llobregat Barcelona (España)

Tel.: 93 344 47 18 Fax: 93 344 47 16 e-mail: consultas@wolterskluwer.com Revisión científica: Dr. Ildefonso Rodríguez Leyva Neurólogo Mtro. en Ciencias en investigación clínica Dr. en Ciencias Aplicadas Jefe del Servicio de Neurología, Hospital Central Titular de pre y posgrado de la Facultad de Medicina de la Universidad Autónoma de San Luis Potosí, S.L.P. México

Dra. Adriana Patricia Martinez Mayorga Neurofisióloga Clínica, Neuróloga Profesora de Posgrado en Neurología Jefe del Servicio de Neurofisiología, Hospital Central Facultad de Medicina de la Universidad Autónoma de San Luis Potosí, S.L.P. México Traducción: Dra. Gabriela Enríquez Cotera Director editorial: Carlos Mendoza Editora de desarrollo: Cristina Segura Flores Gerente de mercadotecnia: Simon Kears Cuidado de la edición: Olga Sánchez Navarrete Maquetación: Carácter Tipográfico/Eric Aguirre • Aarón León • Ernesto A. Sánchez Adecuación de portada: Jesús Mendoza M. Impresión: C&C Offset-China/Impreso en China

Se han adoptado las medidas oportunas para confirmar la exactitud de la información presentada y describir la práctica más aceptada. No obstante, los autores, los redactores y el editor no son responsables de los errores u omisiones del texto ni de las consecuencias que se deriven de la aplicación de la información que incluye, y no dan ninguna garantía, explícita o implícita, sobre la actualidad, integridad o exactitud del contenido de la publicación. Esta publicación contiene información general relacionada con tratamientos y asistencia médica que no debería utilizarse en pacientes individuales sin antes contar con el consejo de un profesional médico, ya que los tratamientos clínicos que se describen no pueden considerarse recomendaciones absolutas y universales. El editor ha hecho todo lo posible para confirmar y respetar la procedencia del material que se reproduce en este libro y su copyright. En caso de error u omisión, se enmendará en cuanto sea posible. Algunos fármacos y productos sanitarios que se presentan en esta publicación sólo tienen la aprobación de la Food and Drug Administration (FDA) para uso limitado al ámbito experimental. Compete al profesional sanitario averiguar la situación de cada fármaco o producto sanitario que pretenda utilizar en su práctica clínica, por lo que aconsejamos consultar con las autoridades sanitarias competentes. Derecho a la propiedad intelectual (C. P. Art. 270) Se considera delito reproducir, plagiar, distribuir o comunicar públicamente, en todo o en parte, con ánimo de lucro y en perjuicio de terceros, una obra literaria, artística o científica, o su transformación, interpretación o ejecución artística fijada en cualquier tipo de soporte o comunicada a través de cualquier medio, sin la autorización de los titulares de los correspondientes derechos de propiedad intelectual o de sus cesionarios. Reservados todos los derechos. Copyright de la edición en español © 2020 Wolters Kluwer ISBN edición en español: 978-84-17949-27-3 Depósito legal: M-37723-2019 Edición en español de la obra original en lengua inglesa Practical Guide for Clinical Neurophysiologic Testing • EEG , 2th ed. de Thoru Yamada, Elizabeth Meng, publicada por Wolters Kluwer. Copyright © 2018 Wolters Kluwer Two Commerce Square 2001 Market Street Philadelphia, PA 19103 ISBN de la edición original: 978-1-4963-8302-0 SAMPLE

A los técnicos y estudiantes de Electroneurodiagnóstico, los residentes de Neurología y los residentes de Neurofisiología clínica, así como a los pacientes a los que sirven.

SAMPLE

Autores colaboradores

THORU YAMADA, MD Professor Emeritus, Department of Neurology Carver College of Medicine University of Iowa Iowa City, Iowa

MICHAEL CILBRERTO Assistant Clinical Professor, Department of Pediatrics-Neurology Carvers College of Medicine University of Iowa Iowa City, Iowa ELIZABETH MENG, BA, R. EEG/EP T. EEG Technologist-Department of Neurology Abrazo Maryvale Campus Phoenix, Arizona

MALCOLM YEH, MD Associate Clinical Professor, Department of Neurology Carver College of Medicine University of Iowa Iowa City, Iowa

PETER SEABA, MS Senior Engineer, Division of Clinical Electrophysiology Department of Neurology University of Iowa Hospital and Clinics Iowa City, Iowa

SAMPLE

iv

Prólogo

incorpora la terminología actual para el EEG, propuesta en fecha reciente por la American Clinical Neurophysiology Society (ACNS), que deberá resultar útil para quienes requieran un acceso rápido a una descripción apropiada para la formulación de un reporte de EEG. Este libro cubre las necesidades prácticas de los médicos que realizan EEG, potenciales evocados y monitoreo de cabecera, al proveer una estrategia de sentido común para la resolución de problemas frecuentes relacionados con lesiones cortica- les. Los comentarios reflexivos, expertos y pertinentes sobre los patrones de EEG ayudarán a disminuir la ansiedad de los principiantes en torno la práctica del monitoreo con EEG. El electroencefalografista con más experiencia apreciará las guías prácticas y bien organizadas para las condiciones clínicas y las características electrodiagnósticas. No me cabe duda que, al igual que la primera, la segunda edición tendrá una recep- ción favorable de técnicos y clínicos por igual. Anticipo que el libro ganará una reputación excelente como guía estándar en la medicina electrodiagnóstica. Me enorgullece mucho saber que el volumen resultó del trabajo de mis colegas en Iowa y espero que su uso no solo fomentará la valoración electrodiagnóstica sino también impulsará la investigación y la enseñanza en el campo de la neurofisiología clínica.

Es con gran placer que preparo este prólogo para un trabajo reali- zado por un par de amigos en Iowa, cuyos logros profesionales he atestiguado de primera mano durante los últimos 40 años. El Dr. Yamada, como Director del Laboratorio de Electroencefalografía (EEG), ha probado su capacidad en neurofisiología clínica, con su deseo insaciable de aprender y enseñar. Elizabeth Meng destacó como jefa de técnicos en EEG e instructora principal para nuestro curso de tecnología EEG copatrocinado por la University of Iowa y el Kirkwood Community College . Su colaboración con- junta en una fase temprana culminó en la publicación del libro titulado “Guía práctica para pruebas neurofisiológicas clínicas” , que fue bien recibido por la comunidad dedicada al EEG. La primera edición, cuya intención original era ser utilizada por técnicos en EEG, disfrutó una muy favorable recepción entre los residentes de Neurología y los becarios de Neurofisiología clínica, que se preparan para el examen de reconocimiento del American Board of Clinical Neurophysiology (ABCN). Doy la bienvenida a la publicación oportuna de la segunda edición con la adición de un capítulo nuevo, Monitoreo EEG continuo en pacientes en cuidados intensivos, para ajustarse a las tendencias actuales e incrementar las demandas de uso del EEG en este campo en desarrollo. El libro incluye ahora gra- baciones de video-EEG, que muestran distintos tipos de crisis epilépticas y artefactos, así como patrones cambiantes de EEG en secuencia de tiempo real. Los lectores, sin importar su expe- riencia previa, disfrutarán los impresionantes registros visuales de EEG y la conducta correspondiente del paciente, útil como guía simple para correlacionar las anomalías clínicas y neuro- fisiológicas. Tanto los novicios como los expertos se beneficia- rán con los numerosos materiales de apoyo para la revisión de anomalías de los registros de onda. La nueva edición también

Jun Kimura, MD Professor Emeritus Kyoto University, Kyoto Professor Emeritus Department of Neurology University of Iowa Hospitals and Clinics Iowa City, Iowa SAMPLE

v

Prefacio

Nuestra participación en la enseñanza tanto de la tecnología electroneurodiagnóstica (TND) y los programas de residencia en Neurología desde la década de 1970 nos ha permitido experi- mentar la evolución y el avance de la electroencefalografía (EEG) y los campos relacionados. Con ese objetivo hemos identificado la necesidad de contar con una segunda edición de Pruebas neurofisiológicas clínicas - Electroencefalografía . En años recientes, en el área neurodiagnóstica surgió una subespeciali- dad nueva denominada Monitoreo EEG continuo en pacientes en cuidados críticos (EEGCCC). Ha existido una demanda tremenda de este registro prolongado, en particular desde el advenimiento del equipo para EEG digital. En esta segunda edición incluimos muchos registros de video-EEG, puesto que el EEG de cualquier tipo es una ciencia muy dinámica y, por ende, contemplarlo como una “película en movimiento” más que con una presentación estática y con tiempo limitado, resulta importante. Algunos estudios han documentado que muchos pacientes en UCI, tanto en estado comatoso como conscientes, tienen eventos neurológicos intermitentes que pueden ser captados con esta nueva tecnología, lo que permite mejorar su evolución. Esperamos que este capítulo nuevo le sea útil al tiempo que comienza a profundizar en la EEGCCC. La segunda edición del libro de texto también nos dio la oportunidad de agregar la nomenclatura y los estándares nue- vos recomendados por la American Clinical Neurophysiology Society (ACNS). Se podrá acceder a cerca de 60 videos sobre temas que van desde los artefactos hasta las crisis convulsivas. Los videos se encuentran en línea y el código de acceso está bajo la etiqueta con cubierta desprendible en el interior de la portada.

Al inicio, la primera edición de este libro estaba dirigida sobretodo a la educación de técnicos en EEG/TND, pero nos dimos cuenta de que también era útil para los residentes de Neurología, los becarios de Neurofisiología clínica y los neurólo- gos generales, toda vez que cualquier médico que interpreta EEG también debe conocer los aspectos técnicos del registro con el objetivo de hacer una interpretación precisa y apropiada, y evi- tar la interpretación errónea de los datos del EEG. Nos gustaría agradecer a Malcom Yeh, MD, al finado Peter Seaba, MS, y a Michael Ciliberto, MD, que aportaron su conocimiento experto y experiencia para capítulos específi- cos. Además, el libro no sería nada de no ser por las muestras de EEG registradas por los muy talentosos técnicos en neuro- diagnóstico de la University of Iowa : Marjorie Tucker, CNIM/CLTM/R.EEG T./EP T.; Deanne Tadlock, R.EEG T./CLTM; Jada Frank, R.EEG T./CNIM; Prairie Seivert, R.EEG T./CNIM; Tom Wiersema, R.EEG T./CNIM; Kassy Jacobs, R.EEG T./CNIM; Sara Davis, R.EEG T.; Holly Heiden, R.EEG T., y Lori Grant, R.EEG T. También tenemos una deuda con nuestros pacientes, que aportaron datos importantes y útiles que aprovechamos para la enseñanza y el avance de la ciencia neurofisiológica clínica. Por último, nos gustaría agradecer a nuestros esposos, Patti y John, cuyo amor y respaldo nos permitieron contar con el tiempo que necesitábamos para trabajar en este proyecto.

Thoru Yamada, MD Elizabeth Meng, BA, R. EEG/EP T. SAMPLE

vi

Contenido

Autores colaboradores iv Prólogo v Prefacio vi Videos en línea ix 1 Introducción: historia y perspectiva de las pruebas diagnósticas neurofisiológicas clínicas 1 THORU YAMADA y ELIZABETH MENG 2 Tecnología básica del EEG 6 THORU YAMADA y ELIZABETH MENG

3

Electrónica básica y seguridad eléctrica 41 PETER SEABA y THORU YAMADA

4

EEG digital 54 MALCOLM YEH

5

Bases neuroanatómicas y neurofisiológicas del EEG 63 THORU YAMADA y ELIZABETH MENG

6

Principios de análisis visual del EEG 86 THORU YAMADA y ELIZABETH MENG

7 Anomalías difusas del EEG 227 THORU YAMADA y ELIZABETH MENG SAMPLE Características del EEG normal 101 THORU YAMADA y ELIZABETH MENG 8 La valoración del EEG anormal 138 THORU YAMADA y ELIZABETH MENG 9 Procedimientos de activación 155 THORU YAMADA y ELIZABETH MENG 10 EEG y epilepsia 170 THORU YAMADA y ELIZABETH MENG 11

vii

viii

Contenido

12 Anomalías focales del EEG 264 THORU YAMADA y ELIZABETH MENG 13 Monitorización EEG continua en pacientes en cuidados intensivos (EEGCCC) 281 THORU YAMADA y ELIZABETH MENG 14 Patrones benignos en el EEG 308 THORU YAMADA y ELIZABETH MENG 15 Reconocimiento de artefactos y problemas técnicos 320 THORU YAMADA y ELIZABETH MENG 16 EEG en neonatos prematuros y de término 359 THORU YAMADA, ELIZABETH MENG y MICHAEL CILIBERTO

Índice alfabético de materias 379

SAMPLE

Videos en línea: Pruebas neurofisiológicas clínicas. Electroencefalografía

Capítulo 4

Capítulo 10

Video 4-1  Para tener una visión más dinámica de las señales superpuestas ( alias ), véase el video que muestra el modo en que se registran señales análogas y se representan en formato digital. Video 9-1  El registro corresponde a una mujer normal de 25 años de edad. La hiperventilación generó una exacerbación ( buildup ) prominente de ondas delta, lo que constituye un hallazgo normal, aunque fue más intensa que la que suele observarse en personas de esta edad. Video 9-2  Niña de 8 años de edad, saludable en otros sentidos, que se presentó por una crisis de fijación de la mirada observada por su maestra y sus progeni- tores. El técnico le solicitó hiperventilar. Ella comenzó a hiperventilar (marco 12:42:55). Tras 20 s de iniciada la hiperventilación, el EEG comenzó a mostrar complejos punta-onda rítmicos generalizados de 3 Hz (marco 12:42:12). Esta es la característica típica del EEG en las crisis de ausencia. Ella dejó entonces de hiperventilar y sus ojos permanecieron abiertos, con la mirada fija. El técnico le pidió a la paciente que recordara la palabra “mariposa” durante el episodio. El brote punta-onda duró alrededor de 20 s y la paciente recuperó su estado normal con rapidez, no obstante era incapaz de recordar la palabra correcta (mariposa) que se le indicó durante el episodio. Video 9-3  La paciente era una niña de 12 años de edad con antecedente de temblor generalizado desde la edad de 15 meses. Su hermano mayor tenía el diagnóstico de crisis de ausencia. El EEG mostró descargas fotoparoxísticas con brotes punta-onda generalizados con la estimulación fótica de 9 Hz. La fotoestimulación se detuvo con rapidez tras observar las descargas. Obsérvese que las descargas de onda lenta continuaron incluso tras suspender la fotoesti- mulación. Las descargas fotoparoxísticas se produjeron de manera repetida con la fotoestimulación de 9 Hz. No se identificó alguna otra anomalía en el EEG. SAMPLE Video 10-1  El paciente era un hombre de 30 años de edad con diagnóstico de epilepsia parcial compleja (crisis focal con compromiso del estado de concien- cia) desde la edad de 14 años. La resonancia magnética nuclear (RMN) reveló esclerosis en hipocampo derecho. Las descargas ictales iniciaban con ondas delta rítmicas de contorno agudo y alrededor de 3 Hz, a partir de la región temporal derecha. En pocos segundos el paciente percibió la inminencia de una crisis (aura) y presionó el botón de eventos. En ese momento, la actividad delta rítmica ya tenía una distribución más amplia, pero aún con predominio derecho. El técnico de EEG entró y le formuló varias preguntas, a las que el paciente al aparecer respondía de manera correcta, pero su conducta no era del todo normal. Video 10-2  La paciente era una mujer de 62 años de edad que acudió por epi- sodios de confusión de alrededor de 3 años de evolución. Cursaba con amne- sia respecto de esos episodios. La RMN carecía de anomalías. Las descargas interictales consistían en descargas en punta bien definidas provenientes de la región temporal derecha, máximas en el electrodo temporal anterior ( véase fig. 10-9). La crisis comenzó mientras ella hablaba por teléfono. Las descargas ictales empezaron con brotes rítmicos theta de configuración aguda a partir del hemisferio derecho (marco 16:55:24). Los brotes theta se desarrollaron cada vez con más amplitud al final de la crisis. La crisis terminó en el marco 18:55:50. Durante el evento, ella siguió hablando por teléfono y mantuvo una conversación al parecer normal. Video 10-3A y B  La paciente era una mujer de 35 años de edad con antece- dente crónico de crisis parciales complejas. La RMN mostró atrofia del hipo- campo izquierdo (señalada con círculos; comparar la izquierda y la derecha), congruente con esclerosis mesial (video 10-3A). El EEG mostró descargas ictales que iniciaban con actividad beta, máxima en la región temporal pos- terior izquierda (primer marco) y con diseminación subsecuente, acompañada de descargas agudas rítmicas difusas bilaterales a partir de la región parasagital (segundo marco). Esto iba seguido por actividad delta de configuración aguda rítmica, con predominio izquierdo (mitad del tercer marco y hasta el quinto). El evento ictal terminó en el sexto marco (video 10-3A). La misma paciente tuvo otra crisis mientras dormía (video 10-3B). El evento ictal inició poco des- pués de la punta interictal proveniente de la región temporal izquierda (mitad del segundo marco) con actividad beta a partir del hemisferio derecho. A esto le siguieron puntas rítmicas que afectaban ante todo al hemisferio derecho (tercer marco), al tiempo que la paciente elevaba el brazo derecho con un movimiento repetitivo de la mano (automatismo). De manera subsecuente, el patrón de las descargas ictales evolucionó a patrón con ritmo delta-theta con predominio derecho. El evento ictal terminó en el séptimo marco. Video 10-4  El paciente era un joven de 16 años de edad que acudió por epi- sodios de rigidez corporal, fijación de la mirada y chasquido de los labios, que habían iniciado alrededor de 2 años antes. Las crisis solían ocurrir durante el sueño. La crisis captada durante este EEG comenzó poco después de un des- pertar a partir del sueño N3. Las descargas ictales iniciaron con ritmo delta de 2.5 Hz con predominio frontal, a la par de un incremento del artefacto muscular tónico (el paciente no se estaba moviendo al iniciar la actividad ictal Capítulo 7 Video 7-1A  Un ejemplo de ondas lambda con prominencia y frecuencia inusuales en una mujer de 30 años de edad mientras leía un folleto. Obsérvense las descargas positivas repetitivas y de contorno agudo en los electrodos O1 y O2 (los canales se muestran con trazos rojos). Video 7-1B  Se trata de la misma paciente del video 7-1A, en quien se obser- van ondas agudas occipitales transitorias del sueño (POSTS) frecuentes en el sueño de fase 2 (N2*). Obsérvese la semejanza entre las ondas lambda durante la vigilia y las POSTS durante el sueño. Video 7-2  Ejemplo de un complejo K desencadenado por un ruido de chas- quido durante el sueño de fase 2 (N2*). Capítulo 9

ix

x

Videos en línea: Pruebas neurofisiológicas clínicas. Electroencefalografía

delta). A continuación, el paciente mostró agitación corporal axial rítmica. Si bien el EEG muestra contaminación parcial por artefactos por movimiento y musculares, la actividad delta rítmica no era un artefacto, toda vez que carecía de sincronía con el movimiento. Las descargas delta se hicieron cada vez más lentas al final de “seizure t artifacts”. La crisis duró alrededor de 30 s y el EEG posictal desarrolló ritmo delta lento generalizado (~1 Hz), con frecuencia más baja que la esperada en el sueño N3. Alrededor de ~1 min después de la crisis, el EEG pareció recuperar el patrón de sueño N3. Este tipo de crisis no puede diferenciarse de un tipo de parasomnia como el balanceo corporal si la crisis no se captura en video EEG. Video 10-5A  El paciente era un hombre de 53 años de edad con antecedente de lesión cerebral traumática durante la niñez. La primera crisis había ocurrido 7 años antes, con una convulsión al parecer tonicoclónica. La mayor parte de sus crisis convulsivas iban precedidas por una alucinación visual. La RMN no mostraba anomalías. El EEG mostró enlentecimiento delta leve en la región occipital, con predominio izquierdo. Cuando el EEG comenzó a mostrar pun- tas pequeñas a partir de la región occipital izquierda, tuvo la sensación de que era inminente una crisis y presionó el marcador de eventos (marco 17:00:55) y se preparó bajando la cabecera de la cama. Las descargas en punta recurrentes a partir de la región occipital izquierda se hicieron evidentes cuando los artefac- tos musculares disminuyeron (marco 17:01:29). Las preguntas apropiadas de la enfermera y su interacción con el paciente ayudaron a reconocer la semiología de su crisis. Indicó a la enfermera, “El espectáculo de luces ya comenzó”, mien- tras apuntaba hacia el campo visual inferior derecho (marco 17:01:38). Pudo describir con claridad lo que estaba viendo. De igual modo, podía seguir las órdenes de la enfermera mientras continuaban las puntas repetitivas recurren- tes. Hasta este punto la crisis puede clasificarse como una crisis parcial simple, o crisis focal con conservación del estado de conciencia*. Video 10-5B  Esta es la continuación de la misma crisis que se muestra en el video 10-5A (3 min y 16 s después del último marco). El EEG cambió y mostraba brotes punta-onda más lentos y amplios asociados con ondas lentas theta/delta más generalizadas. El paciente desarrolló entonces confusión y dejó de responder a las preguntas de la enfermera. Junto con un incremento de brotes punta-onda rítmicos generalizados, su cara comenzó a fascicular (no se aprecia; marco 17:07:56). Este caso muestra un ejemplo de una crisis parcial simple (crisis focal con conservación del estado de consciencia**) que se trans- forma en una crisis parcial compleja (crisis focal con compromiso del estado de conciencia**). Video 10-6  El paciente era un niño de 11 años de edad, cuya presentación inicial fue una convulsión tonicoclónica en la escuela. Su madre también notó crisis ocasionales de fijación de la mirada que habían iniciado alrededor de 6 meses antes. Ella indicaba que él podía hablar durante las crisis y continuaba sus actividades mientras mostraba aleteo palpebral. Poco después de iniciar la hiperventilación, el EEG comenzó mostrar brotes polipunta-onda rítmicos generalizados, con frecuencia inicial de 4 a 5 Hz, con pérdida progresiva de la velocidad y transformación en brotes punta-onda de entre 2 y 3 Hz. Este patrón es característico de la ausencia juvenil y difiere de las crisis de ausencia clási- cas (compárese con el video 9-2). De igual modo, el paciente no perdió por completo el contacto durante este episodio. Obsérvese también la actividad delta rítmica (RDA*) con predominio occipital, o actividad delta arrítmica intermitente occipital (OIRDA), antes (marco 09:08:34) y después (marco 09:08:51) de los brotes punta-onda. Video 10-7  El paciente era un niño de 7 años de edad con crisis con pérdida de la respuesta, que podían ser autoinducidas al mirar una luz centelleante o al bloquear una luz brillante con la mano y agitarla con los dedos abiertos frente a los ojos. Los progenitores también observaron aleteo palpebral, en particular al cerrar los ojos. El EEG mostró episodios de brotes polipunta-onda con predominio bifrontal, que de manera constante se exacerbaban con la fotoestimulación. De inmediato tras la estimulación fótica de 5 Hz se observó un brote polipunta-onda generalizado breve, seguido por sacudidas mioclóni- cas discretas del brazo. Con la fotoestimulación persistente aparecieron brotes punta-onda generalizados de 2.5 Hz relacionados con aleteo palpebral (no se muestran). Estas características son propias del síndrome de Jeavons. Video 10-8  El paciente era un hombre de 47 años con antecedente de con- vulsiones tonicoclónicas desde los 14 años de edad. La RMN era normal. El EEG del inicio de la crisis se alteró por completo por la presencia de artefac- tos musculares tónicos. El paciente vocalizó al tiempo que adoptó una postura tónica en las extremidades, a lo que siguieron movimientos clónicos. Entre los

artefactos musculares, el EEG parecía mostrar enlentecimiento difuso. Tras la crisis el paciente permaneció sin respuesta, con un ritmo de base lento. Video 10-9  La paciente era una lactante de 10 meses de edad que fue pre- sentada por episodios en que “se tensaba todo su cuerpo”, presenciados por los progenitores. La RMN reveló atrofia cortical generalizada y retraso de la mielinización. Antes de una crisis, el EEG reveló ondas lentas delta irregu- lares de gran amplitud difusas (marco 13:35:59). Se observaron ondas lentas delta altas seguidas por aplanamiento súbito del patrón del EEG (crisis elec- trodecremental), al tiempo que la niña adoptó de pronto una postura con flexión anterior del tronco y flexión de los brazos (espasmos de Salaam), en el marco 13:36:07. Video 10-10  La paciente era una mujer de 44 años de edad con antecedente de convulsiones tonicoclónicas generalizadas que habían iniciado a los 22 años. Negaba la presencia de signos de alerta (aura) antes de la crisis. La RMN era normal. Antes de la convulsión, el EEG mostró polipuntas generalizadas con predominio frontal, un poco más intenso el derecho que el izquierdo (obsérvese la inversión de fase en Fp2 en el marco 09:57:26). Al inicio de la crisis la paciente vocalizó y giró la cabeza hacia la derecha, con sacudidas mio- clónicas del brazo derecho (marco 09:57:37). El EEG quedó entonces oculto por los artefactos musculares clónicos y luego tónicos. Durante la fase clónica (marco 09:58:34) se desarrolló un ritmo lento delta/theta generalizado, que podía apreciarse durante los periodos libres de artefactos. En el periodo posictal el EEG mostró aplanamiento intenso. Esta tiene probabilidad de ser una crisis tonicoclónica de inicio focal con generalización secundaria. Video 10-11  El paciente era un hombre de 20 años de edad que había pre- sentado una primera crisis 2 años antes, con vértigo inicial seguido de pérdida del estado de conciencia y una crisis tonicoclónica generalizada. La RMN no mostraba cambios. La crisis comenzó cuando el técnico estaba presente. Justo antes, el EEG mostró puntas generalizadas con predominio frontal, mayor derecho que izquierdo (marco 08:58:28). El inicio ictal correspondió a un aplanamiento generalizado súbito seguido por brotes punta-onda generalizados (con predominio derecho) y ondas lentas delta difusas un tanto irregulares (marco 08:58:33). A esto siguieron brotes delta agudos rítmicos con predomi- nio derecho. En ese momento el astuto técnico observó que el paciente comen- zaba a tener una crisis y le hizo preguntas (marco 08:58:39). El paciente no respondía y el EEG mostraba brotes punta-onda rítmicos generalizados (marco 08:58:56), que de manera progresiva se hicieron más prominentes y se transfor- maron en brotes polipunta-onda (08:59:02). Su cabeza comenzó a girar hacia la derecha (marco 08:59:07), a lo que siguió una convulsión clónica genera- lizada (marco 08:59:13) y luego la adopción de una postura tónica (marco 08:59:30). El EEG quedó ocupado por completo por artefactos musculares. Tras la crisis, el EEG adoptó un patrón brote-supresión, en que los brotes correspondían a polipuntas irregulares generalizadas. Este caso es un ejemplo de una crisis parcial compleja (crisis focal con compromiso del estado de con- ciencia**) con generalización tonico-clónica secundaria. Video 10-12  La paciente era una mujer de 22 años de edad con antecedente crónico de crisis convulsivas desde los 2 años de edad, en que había desarro- llado una hemorragia parenquimatosa. El estudio de tomografía computarizada (TC) reveló áreas difusas de atenuación, congruentes con calcificaciones anti- guas, quizá derivadas de la hemorragia parenquimatosa ocurrida a los 2 años. El EEG ictal capturado mientras la paciente estaba durmiendo mostró que la crisis inició con actividad rápida en el rango gamma derivada de la región frontotemporal izquierda (marco 13:18:21). Fue seguida por actividad beta que luego dio paso a puntas repetitivas con diseminación más amplia. Las descargas ictales se generalizaron con rapidez, pero conservaron el predominio izquierdo. Hacia el final de la crisis el patrón ictal se transformó en brotes punta-onda repetitivos con predominio izquierdo, que de manera progresiva perdieron velocidad (marco 13:18:38). El evento ictal duró menos de 30 s. A pesar de que las descargas ictales se generalizaron, la paciente no mostró algún cambio clínico observable. La paciente se movió un poco una vez que la crisis terminó (marco 13:18:46).

Video 10-13  El paciente era un hombre de 22 años de edad con antecedente de convulsiones tonicoclónicas de inicio focal con generalización secundaria. Además, padecía crisis parciales frecuentes que se caracterizaban por risa suave o intensa, con cierto grado de confusión o falta de respuesta. Estas crisis ocu- rrían tanto en el sueño como en el estado de vigilia. La exploración neuroló- gica y la RMN cerebral eran normales. El evento ictal capturado durante la SAMPLE

xi

Videos en línea: Pruebas neurofisiológicas clínicas. Electroencefalografía

a un patrón de descargas rítmicas ictales o interictales breves (BIRD; marco 03:31:21). Los eventos ictales iniciaban con brotes polipunta-onda recurren- tes continuos a partir de la región temporal izquierda (marco 03:31:38). A continuación, el patrón polipunta-onda se intensificaba y afectaba también la región parietal (marco 03:31:55). De manera subsecuente las descargas ictales cedían, primero las de origen parietal (marco 03:32:29) y luego las temporales (marco 03:32:37). No existía algún cambio clínico observable y, por ende, esto era congruente con una crisis electrográfica. Video 13-2B  El paciente era un hombre de 57 años de edad, a quien se encontró inconsciente en casa. Se le detectó una hemorragia parenquima- tosa izquierda. El EEG comenzó tras la evacuación quirúrgica del hematoma. El EEG mostró un patrón continuo de PLED/LPD+F* a partir del hemisfe- rio izquierdo. Las descargas periódicas de las regiones parietales y temporales eran asincrónicas, no obstante había una relación temporal fija entre ambas, siendo las temporales las que precedían 200 a 500 ms a las parietales. El evento ictal inició con descargas polipunta-onda seriales a partir de la región temporal izquierda, en tanto las descargas parietales mantenían un patrón periódico (marco 15:39:43). Cuando las descargas temporales comenzaron a perder velocidad, las descargas parietales desarrollaron un patrón ictal con brotes polipunta-onda seriales (marco 15:40:00). Al tiempo que las descargas ictales temporales disminuyeron aún más, las descargas parietales también se enlentecieron y terminaron casi al mismo tiempo (marco 15:40:51). No exis- tió algún cambio clínico observable y, por ende, esto se consideró una crisis electrográfica. Video 13-3A  La paciente era una mujer de 63 años de edad con antecedente de linfoma folicular de alto grado, ingresada por cambios del estado mental y posibles crisis convulsivas. El diagnóstico fue encefalopatía inducida por qui- mioterapia (ifosfamida). El EEG comenzó al segundo día del ingreso. Antes del inicio de las descargas periódicas rítmicas o ictales inducidas por estímulos en pacientes comatosos o semicomatosos (SIRPID), el EEG mostraba actividad lenta delta generalizada (0.5 a 1 Hz) con ondas theta de bajo voltaje inter- mitentes (marco 18:01:10). Con el incremento de artefactos musculares y el despertar (marco 18:01:27), el EEG comenzó a mostrar una mayor actividad theta de fondo. De manera subsecuente aparecieron descargas de ondas agudas trifásicas difusas e intermitentes. A diferencia de la paciente del video 13-3B, las descargas trifásicas aún fueron esporádicas y nunca se hicieron del todo rít- micas o continuas. Las descargas trifásicas mostraron disminución progresiva y, en forma eventual, el EEG volvió a ser similar al trazo inicial, con disminución de los artefactos musculares (después del marco 18:04:09). Video 13-3B  La paciente era una mujer de 89 años de edad que se presentó con confusión y en quien se diagnosticó una hemorragia parenquimatosa. El EEG se inició el día del ingreso. El EEG mostró enlentecimiento theta/delta difuso, con ondas agudas transitorias pequeñas difusas mientras la paciente reposaba en silencio. Cada vez que se le despertaba o lo hacía de manera espon- tánea, lo que se evidenciaba por un incremento de los artefactos musculares, el EEG mostraba supresión generalizada breve, seguida por descargas de ondas agudas trifásicas generalizadas recurrentes (marco 22:59:05). Estas descargas trifásicas se volvían cada vez más prominentes, rítmicas y continuas al tiempo que la paciente despertaba aún más, lo que se evidenciaba por el movimiento al parecer voluntario (ajuste de la almohada en el marco 22:59:48). Las ondas trifásicas se hacían más “puntiagudas” para convertirse en brotes punta-onda, lo que puede considerarse una crisis electrográfica (entre los marcos 23:00:30 y 23:01:01). Conforme los artefactos musculares disminuyeron, las descargas paroxísticas cedieron (marco 23:01:13). Video 13-4  El paciente era un hombre de 52 años de edad que se presentó por un problema del habla y en quien se identificó una hemorragia intracraneal en el lóbulo frontal izquierdo. El EEG mostró ondas delta semirrítmicas prove- nientes de la región frontal izquierda, que de manera progresiva se volvieron más rítmicas y altas, y se diseminaron en mayor grado (actividad delta rítmica lateralizada, LRDA). La actividad delta focal adquirió una configuración más aguda y de manera eventual se transformó en un complejo punta-onda. Puesto que el paciente no mostró algún signo motor, el patrón fue congruente con una crisis electrográfica focal.

vigilia mostró el inicio de ritmo beta con predominio frontal y disminución progresiva de la frecuencia. La crisis sólo duró alrededor de 10 s. El paciente sonreía y reía con suavidad. Video 10-14  El paciente era un hombre de 52 años de edad con antecedente crónico de epilepsia refractaria, con convulsiones tonicoclónicas generalizadas la mayor parte de las ocasiones. La RMN sólo mostraba atrofia cortical leve. El EEG reveló episodios intermitentes breves de actividad beta generalizada de inicio súbito, a los que siguieron descargas rítmicas de configuración aguda que se transformaron en brotes rítmicos de complejos onda aguda-onda (marco 01:29:35) antes de que las descargas ictales terminaran (marco 01:29:44). La frecuencia cardiaca en el ECG era de 60 latidos/min (1/1 s) antes del evento ictal, con disminución progresiva hasta 20 latidos/min (1/3 s). El evento ictal duró alrededor de 10 s y el EEG se normalizó con rapidez, con recuperación de la frecuencia en el ECG (marco 01:29:44). Video 10-15  La paciente era una joven de 18 años de edad que se presentó por episodios de síncope a menudo precedidos por vértigo. Estos episodios tendían a ocurrir mientras estaba de pie. Alrededor de 1½ min tras elevar la mesa recli- nable, la frecuencia del ECG comenzó a caer desde cerca de 100 latidos/min hasta 30 latidos/min (con una asistolia de 2 s) cuando la cabeza cayó (marco 11:11:15). El EEG comenzó entonces a mostrar ritmo delta generalizado con predominio bifrontal. La actividad beta prominente continuó durante alrede- dor de 25 s y luego la actividad del EEG comenzó a recuperarse, no obstante la frecuencia del ECG permaneció baja (~60 latidos/min) por algún tiempo, en comparación con la previa al síncope. Video 11-1A  Ejemplo de cambios EEG secundarios a isquemia cerebral por ligadura de la arteria carótida interna durante una endarterectomía. La arteria carótida interna derecha fue pinzada en el momento en que aparece la marca “Clamp on” en el primer marco, 10:46:28. En el transcurso de 20 s del pinza- miento, el EEG comenzó a mostrar depresión en el hemisferio derecho (marco 10:46:48). Video 11-1B  El cirujano estableció una derivación en el marco 10:50:28 para restablecer la circulación carotídea. El EEG se recuperó de manera gradual y casi alcanzó la actividad inicial en el marco 10:52:05. Video 11-2  Ejemplo de los cambios en el EEG tras la inyección de propofol para inducir anestesia. El EEG empieza con el registro en vigilia. A la mitad del primer marco (09:47:13), el personal de anestesia inició la inyección intrave- nosa de propofol. Algunos segundos después de la aplicación, el EEG comenzó a desarrollar enlentecimiento y ondas lentas delta generalizadas prominentes (mitad del marco 09:47:21). Las ondas delta se hicieron cada vez más lentas (de 3 a 0.5 Hz; marco 09:47:21 a 09:47:47), y luego el EEG desarrolló un patrón brote-supresión (marco 09:47:55). Sólo se requirieron alrededor de 40 s tras la inyección para inducir el patrón brote-supresión. Video 13-1  La paciente era una mujer de 69 años de edad que acudió por dis- nea y cambios del estado mental. La TC mostró infartos diseminados múltiples en la fosa posterior, así como en los territorios de las arterias cerebrales medias y anteriores, congruentes con lesiones embólicas. El EEG se inició el mismo día del ingreso. Mientras la paciente permanecía en coma, el EEG mostró descar- gas agudas generalizadas (descargas periódicas generalizadas, GPD*) continuas que persistieron sin cambios. Video 13-2A  El paciente era un hombre de 78 años de edad con antecedente de clipaje de aneurisma de la arteria cerebral media izquierda 20 años antes, con hemiparesia derecha subsecuente, afasia de expresión y trastorno convulsivo. Antes de su ingreso se mostraba confuso y desarrolló una crisis tonicoclónica generalizada. El registro del EEG inició el día del ingreso. El EEG mostró bro- tes recurrentes periódicos polipunta-onda irregulares (descargas epileptiformes lateralizadas periódicas/descargas periódicas lateralizadas con actividad rápida sobrepuesta, PLED/LPD+F*) a partir del hemisferio izquierdo, con predominio temporal. En ocasiones los brotes tenían una duración mayor y se aproximaban Capítulo 11

Capítulo 13 Video 13-5  El paciente era un hombre de 57 años de edad que se presentó con confusión y dificultad para realizar tareas complejas, y en quien se identificó un tumor cerebral en la región temporal derecha que se originaba a partir del esfenoides derecho. El EEG se inició 1 día tras la cirugía. El EEG mostró bro- tes polipunta-onda irregulares con recurrencia frecuente a partir de la región SAMPLE

xii

Videos en línea: Pruebas neurofisiológicas clínicas. Electroencefalografía

central y mediotemporal derecha. Cada brote duraba entre 2 y 4 s (B[I]RD). Las descargas similares se hacían de manera intermitente más prolongadas y rítmicas, lo que era congruente con una crisis electrográfica. Obsérvese que la matriz de densidad espectral (DSA) detectó B(I)RD numerosas entre eventos ictales verdaderos correspondientes a líneas más gruesas en el segmento de 4 h. No se observó algún cambio clínico asociado con las descargas ictales, por lo que esto puede considerarse una crisis electrográfica. Video 13-6A y B  El paciente era un hombre de 65 años de edad con ante- cedente de resección de tumor cerebral a partir del lóbulo temporal izquierdo cerca de 30 años antes y con crisis convulsivas subsecuentes. Ingresó por ence- falopatía aguda y el EEG reveló crisis electrográficas recurrentes. Al inicio se registraron entre dos y cinco eventos ictales en 4 h. Cada descarga ictal ini- ciaba con brotes theta rítmicos de configuración aguda a partir de la región temporal izquierda, máximos en el electrodo temporal anterior. Poco después del inicio de las descargas ictales existía al parecer un cambio de la respiración que activaba una señal de alarma. Después de la señal de alarma se apreciaba aumento de los artefactos musculares, y el EEG comenzaba a mostrar incre- mento bilateral de ondas lentas theta. Cada evento ictal duraba alrededor de 0.5 a 1 s, y la secuencia de cada evento era similar entre una crisis y otra (A y B). En este caso, los únicos signos clínicos de una crisis eran el cambio del patrón respiratorio y el aumento del tono muscular. Video 13-7  El paciente era un hombre de 61 años de edad que había presen- tado un paro cardiaco tras un traumatismo cervical. El EEG mostró un patrón brote-supresión con una supresión prolongada de entre 20 y 50 s. El brote se asoció con sacudidas mioclónicas vigorosas de la cabeza; por lo tanto, no era posible diferenciar los brotes del EEG de los artefactos de movimiento. Se le administró un agente paralizante (rocuronio) en el marco 10:43:02. Una vez eliminados por completo los artefactos musculares persistieron los brotes, que consistían en polipuntas y complejos polipunta-onda generalizados, con lo que se confirmó que el paciente estaba cursando con crisis mioclónicas aso- ciadas con un patrón brote-supresión. Video 13-8  El paciente era un hombre de 65 años de edad con antecedente de accidente cerebrovascular en el hemisferio izquierdo 2 años antes, quien se pre- sentó con contracciones en el brazo derecho. El EEG mostró enlentecimiento difuso de la actividad de base y puntas focales bien definidas intermitentes, con recurrencia casi periódica, a partir del hemisferio izquierdo, máximas en la región parietal. A la par de cada punta se presentaba una sacudida miotónica del brazo derecho, lo que era congruente con una epilepsia parcial continua. Los eventos persistían durante horas. Video 13-9  La paciente era una mujer de 50 años de edad que acudió por crisis de temblor. Tuvo numerosas crisis de temblor captadas en el video EEG. A la par del temblor rítmico del cuerpo y la cabeza, el EEG mostraba brotes theta difusos rítmicos, sincrónicos con la frecuencia del temblor. Sin embargo, la revisión detallada de la distribución de los trazos de onda reveló inversiones de fase dobles y triples en F3, C3 y P3 (marco 19:19:03), evidencia de que esos brotes theta eran artefactos. Un programa computarizado detectó por error que este evento tenía una alta probabilidad de ser una crisis convulsiva ( véase fig. 13-4B). Video 13-10A  Este es el paciente del caso 4 descrito en el capítulo. El EEG comenzó a mostrar ondas agudas transitorias pequeñas recurrentes y periódicas a partir del hemisferio izquierdo. Estas descargas agudas pequeñas se convir- tieron en puntas periódicas, máximas en la región parietal/temporal poste- rior izquierda, que mostraron transformación progresiva en puntas de mayor amplitud y distribución. De manera eventual, las puntas se convirtieron en complejos de puntas y polipuntas-onda hacia el final de este evento ictal. No se identificó algún cambio clínico asociado con el evento ictal, lo que coincide con una crisis electrográfica focal. Video 13-10B  En otra ocasión, el mismo paciente del video 13-10A (caso 4) desarrolló actividad epileptiforme/ictal más prominente. Inició con puntas periódicas generadas a partir de la región mencionada en el video 13-10A. Las descargas en punta se convirtieron en polipuntas en el marco 05:10:14. Las des- cargas ictales se transformaron en polipuntas con mayor amplitud, distribución y frecuencia (marco 05:10:48). En el marco 05:11:22 aparecieron artefactos por contracción muscular repetitivos y, de manera subsecuente, se apreciaron con- tracciones musculares en la mano derecha y la boca, sincrónicas con las descargas punta-onda. De manera poética, se apreció aplanamiento del EEG con predomi- nio izquierdo.

Video 13-11  Se trata de la paciente relacionada con la figura 13-14. Antes del evento ictal, el EEG mostraba actividad lenta theta/delta difusa con amplitud un poco mayor en el hemisferio izquierdo que el derecho. Existían descargas agudas intermitentes a partir del hemisferio izquierdo, máximas en la región parietal. Estas descargas mostraron aumento gradual de amplitud e incidencia, con actividad beta de reclutamiento. El evento ictal constituido por complejos polipunta-onda desarrolló ritmicidad progresiva, con incremento de amplitud y distribución. Hacia el final de la crisis la frecuencia de los brotes punta-onda disminuyó. La paciente no mostró movimientos, por lo que esta se considera una crisis electrográfica. Video 13-2  La paciente era una mujer de 61 años de edad con antecedentes patológicos de hepatopatía en etapa terminal con cirrosis secundaria a hepa- titis C. Se presentó con cambio agudo del estado mental y convulsiones toni- coclónicas generalizadas. En el momento en el que se comenzó el EEGCCC, se encontraba en estado comatoso y el estudio mostró episodios recurrentes de eventos ictales electrográficos sin cambios clínicos visibles. Los eventos ictales iniciaban con un incremento de la actividad beta con puntas dispersas, a partir de la región posterior izquierda de la cabeza. Al tiempo que la crisis avanzaba, la actividad beta se incrementaba y ganaba amplitud (marco 09:06:48). Con el incremento de la actividad beta del lado izquierdo, comenzaron a incremen- tarse descargas esporádicas e independientes agudas y en punta a partir del hemisferio derecho (máximas en los electrodos temporales; marco 09:07:02), pero se conservaron como un patrón interictal. Cuando la actividad beta a partir de la región posterior izquierda de la cabeza comenzó a atenuarse (marco 09:09:14), apareció actividad beta a partir de la región temporal anterior izquierda, a la que siguió un incremento de descargas en punta y agudas en el hemisferio derecho. La crisis del lado izquierdo terminó en el marco 09:09:43, en tanto continuaban las descargas recurrentes agudas a partir de lado dere- cho y se incrementaban de manera intermitente. Cerca del marco 09:10:56, comenzaron a aparecer descargas interictales en punta y onda aguda de manera independiente en los hemisferios izquierdo y derecho. A continuación, comen- zaron a aparecer descargas beta a partir de la región posterior derecha de la cabeza, como evento ictal independiente (marco 09:11:10), en tanto las des- cargas agudas y en punta del lado izquierdo se transformaban en un patrón más frecuente y periódico (PLED/LPD*). La actividad beta del lado derecho se hizo cada vez más prominente, con mayor diseminación y amplitud. Este evento ictal comenzó a ceder, y se transformó más en un brote polipunta-onda en el marco 9:14:35. Justo al terminar el evento ictal derecho, el patrón ictal beta comenzó de nuevo en la región posterior izquierda de la cabeza. Este “juego en subibaja” continuó de manera intermitente durante varias horas hasta que se inició un tratamiento más vigoroso. No existía algún cambio clínico asociado con estos eventos ictales (crisis electrográficas).

Capítulo 15

Video 15-1A  Monitores de movimiento ocular vertical con ojos abiertos y cerrados ( parpadeo ): con cierre de los ojos o parpadeo. Los electrodos Fp1/Fp2 ( negro ) muestran una deflexión positiva (hacia abajo; debido al desplazamiento del globo ocular hacia arriba; véase fig. 8-16), en tanto los electrodos infraor- bitarios (trazos X1, X2 y rosa) muestran una deflexión negativa (hacia abajo). La apertura ocular genera deflexiones en sentido opuesto. Obsérvese que los electrodos de los cantos externos izquierdo y derecho, uno arriba (PG1) y uno abajo (PG2) del nivel medio del ojo (con trazos cafés), tienen una polaridad opuesta entre sí, ya sea con los ojos abiertos o cerrados. Video 15-1B  Movimiento lateral del ojo con mirada a la izquierda o la dere- cha: al mirar hacia la izquierda, se genera una deflexión positiva (hacia abajo) en F7, en tanto en F8 es negativa (hacia arriba). Lo opuesto a estas deflexiones es válido para la mirada a la derecha. Los electrodos en los cantos laterales izquierdo y derecho registran polaridades opuestas, ya sea para la mirada a la derecha o la izquierda. Video 15-2A  Este hombre (uno de los electroencefalografistas del labora- torio) tiene un talento especial, que es la capacidad de parpadear con gran rapidez (aleteo palpebral) hasta alcanzar una frecuencia en el rango alfa. Con el aleteo, los electrodos Fp1/Fp2 registran una actividad con frecuencia alfa, que siguen las mismas reglas de polaridad del parpadeo (iguales a las que se muestran en el video 15-1A), lo que indica que los globos oculares se desplazan hacia arriba con cada parpadeo. SAMPLE

xiii

Videos en línea: Pruebas neurofisiológicas clínicas. Electroencefalografía

Video 15-2B  Este hombre es incluso capaz de controlar la frecuencia del par- padeo, de baja a alta. Video 15-3  Un ejemplo de potencial glosocinético generado con la vocali- zación “la, la, la...”. Se aprecia una actividad frontal dominante de 4 Hz con mayor amplitud en los electrodos infraorbitarios (X1, X2) que en los electrodos Fp. Obsérvese que los artefactos de parpadeo tienen polaridades opuestas en los electrodos Fp y los infraorbitarios. De igual modo, los electrodos en los cantos externos izquierdo y derecho (PG1 y PG2) registran una polaridad opuesta con el parpadeo, pero la misma polaridad con un potencial glosocinético. Video 15-4  Diferencia entre el potencial glosocinético y la actividad delta frontal. En el marco 15:48:27:35 el paciente deglutió algunas veces, lo que se relacionó con ondas lentas delta generalizadas (potencial glosocinético), con una amplitud casi idéntica en Fp1/Fp2 ( verde ) y los electrodos infraorbitarios (PG1/PG2, rojo ). Hacia el final de este video (marco 15:49:09), se aprecian ondas lentas delta generalizadas con predominio frontal, con mayor amplitud en Fp1/Fp2 que en los electrodos infraorbitarios. Se trata de actividad delta frontal. Obsérvese que el paciente no deglutió durante este evento. Video 15-5  Artefactos de pulso que se detienen por el movimiento del cuerpo y la cabeza. En el marco 05:55:42, en los electrodos PG2 (o A2) existía una actividad de frecuencia delta rítmica que coincidía con la frecuencia car- diaca en el canal del ECG, lo que revelaba artefactos de pulso. En el marco siguiente, el paciente se mueve y el artefacto de pulso desaparece del electrodo F7, pero no así de PG2 (o A2). Esto indica que los artefactos de pulso pueden modificarse según la posición de la cabeza, en relación con la ubicación de los electrodos. Video 15-6  Artefactos respiratorios relacionados con el jadeo en un paciente comatoso conectado al ventilador. Es evidente que esto se debía al movimiento vigoroso de la cabeza. Video 15-7  Artefacto de respiración que muestra morfologías complejas y variadas durante cada respiración. La observación cuidadosa reveló que cada movimiento abdominal coincidía con brotes theta/delta de contorno agudo con predominio frontal. Las morfologías diferían y podían confundirse con facilidad con descargas EEG periódicas. El origen respiratorio de los artefactos se confirmó mediante la desconexión temporal del tubo de ventilación, con lo que se observó la desaparición de estos artefactos periódicos. Debido a que no existía algún movimiento notorio de la cabeza o el cuerpo relacionado con la respiración, es poco probable que los artefactos derivaran del movimiento cefálico. Es más probable que se debieran al movimiento de las burbujas de agua acumuladas dentro del tubo de ventilación. Video 15-8  Estos artefactos respiratorios pueden ser creados por el bur- bujeo del agua dentro del tubo de ventilación. Obsérvese que la burbuja de agua se movía hacia adelante y atrás con la respiración. Nótese tam- bién que los trazos de onda de cada artefacto respiratorio eran variados. La última parte del marco 06:57:13 muestra la desaparición del artefacto tras mover el tubo del ventilador. Video 15-9  Artefactos generados por el temblor de Parkinson, que hace que la cabeza se agite con una frecuencia cercana a 5 Hz, asociados con artefactos musculares. Obsérvese que la actividad delta mostró inversión de fase doble en F4 y C4 ( véase también fig. 15-22). Video 15-10  Artefactos producidos al agitarse el cuerpo y la cabeza. Es posi- ble confirmar que las ondas delta rítmicas de 3.5 Hz provenientes de la región parasagital derecha son artefactos al identificar la inversión de fase triple doble en los electrodos F4 y C4, lo que respalda que estas ondas lentas no eran una actividad EEG. Video 15-11  Artefactos producidos por el golpeteo con las manos, que se aprecian en la región parasagital izquierda. El artefacto implicaba más al elec- trodo F3, lo que puede haber derivado de una impedancia más alta, eviden- ciada por los artefactos de 60 Hz que registraba. Se puede confirmar que se trata de artefactos por la presencia de inversión de fase doble en F3 y P3. Video 15-12  Artefactos generados por una enfermera al tratar de estimular la respiración de la paciente al percutir su pecho. Esto producía brotes theta rítmicos, que mostraban inversión de fase doble en F3 y P3, lo que respalda que se trataba de artefactos. Video 16-1  La paciente era una recién nacida de 36/37 semanas (edad ges- tacional) que cursaba con insuficiencia respiratoria y acidosis. La explora- ción neurológica reveló tono y fuerza musculares normales, con movimiento simétrico de todas las extremidades. El registro del EEG inició 1 día des- pués del nacimiento. De manera simultánea al EEG se estaban registrando signos vitales, como SaO 2 (%, línea azul ), frecuencia cardiaca (lpm, rosa ) y frecuencia respiratoria (rpm, verde ). Los trazos de EEG en vigilia y durante el sueño activo y silente fueron apropiados para la edad. Las crisis predomina- ron durante el sueño silente, que mostraba trazo alternante. Antes del inicio de las descargas ictales la recién nacida agitó las extremidades inferiores. El evento ictal inició con descargas agudas repetitivas derivadas del electrodo occipital izquierdo (marco 08:37:17). Las descargas mostraron incremento progresivo de frecuencia y amplitud, y se diseminaron hacia los electrodos temporal izquierdo y occipital derecho (marco 08:37:28). Al tiempo que las descargas en punta se extendían más, las descargas ictales se convirtieron en brotes punta-onda rítmicos con una frecuencia cada vez más baja. Hasta ese momento la SaO 2 se mantenía por encima de 95%; la frecuencia cardiaca sobre 150 lpm, y la frecuencia respiratoria sobre 30 rpm. Al tiempo que la crisis avanzó, la frecuencia respiratoria y la cardiaca mostraron disminución progresiva y la SaO 2 comenzó a bajar de 90% (marco 08:38:01). Conforme las descargas ictales comenzaron a ceder, la SaO 2 cayó por debajo de 80% y se inició ventilación con bolsa-mascarilla (marco 08:38:12). La SaO 2 cayó hasta 74% y la frecuencia respiratoria hasta 11 rpm (marco 08:38:35). Hacia el final del evento ictal, SaO 2 , frecuencia cardiaca y frecuencia respiratoria comenzaron a recuperarse (marco 08:38:46) y la crisis terminó en el marco 08:38:57. Sin embargo, una vez que el evento ictal terminó, la SaO 2 , la fre- cuencia cardiaca y la frecuencia respiratoria comenzaron a caer una vez más, por lo que fue necesario aplicar de nuevo ventilación con bolsa-mascarilla, mientras el EEG mostraba supresión relativa quizá debido a la fase posictal (marco 08:39:08 a 08:39:30). En el marco 08:39:53, SaO 2 , frecuencia car- diaca y frecuencia respiratoria se recuperaron hasta más de 95%, 150 lpm y 40 rpm, de forma respectiva. SAMPLE Video 15-13  Artefactos producidos por la madre del bebé, que desplaza los electrodos temporales derechos. Las ondas del artefacto mostraban inversión de fase triple en F8, T4 y T6. Video 15-14  Artefactos generados al agitar la cama para estimular la respira- ción en un paciente semicomatoso. Los artefactos ocurren con la misma fre- cuencia que la vibración de la cama y aparecen sobre todo en los electrodos T5, O1 y O2, con inversión de fase doble intermitente en T5 y O1. Los mismos artefactos se identificaron en los electrodos del ECG (X1-X2). Cuando la fre- cuencia del movimiento de la cama aumentó (marco 04:45:56), sólo el canal del ECG registró los artefactos. Video 15-15  Artefactos inducidos por un dispositivo médico no identificado, que producía un rechinido. Al iniciar el ruido se produjeron artefactos de 4 Hz en los canales con impedancia alta (canales 6, 7, 13 y 16; revelada por la pre- sencia de artefactos de 60 Hz). A diferencia de los artefactos inducidos por movimiento, no había inversión de fase doble o triple (obsérvense los canales 6, 7 y 8). Video 15-16  Artefactos inducidos por un aparato para diálisis. Este disposi- tivo generaba un artefacto con recurrencia regular similar a un “chasquido” de electrodo, con frecuencia cercana a 1.5 Hz en los canales 3 y 6, que se muestran en trazos rojos (no puede tratarse de un “chasquido” de electrodo debido a su desarrollo sincrónico en dos canales). Al final del marco 12:04:12 se escucha un sonido cuando el aparato de diálisis se apaga, y al mismo tiempo los artefac- tos se detienen. El interruptor fue colocado de nuevo en la cama del paciente por una enfermera, lo que se observa al final del último marco. Video 15-17  Artefactos de interferencia de 60 Hz inducidos por un teléfono celular que se estaba cargando. Mientras el paciente sostenía en la mano el teléfono celular que se estaba cargando comenzaron a aparecer artefactos de 60 Hz, en particular en los canales con impedancia alta. Los artefactos desapa- recieron cuando el paciente desconectó el cable de carga. Capítulo 16