Sabatine- Medicina de bolsillo 7ed

Incluye eBook

M edicina de bolsillo 7.ª EDICIÓN Marc S. Sabatine

The Massachusetts General Hospital Handbook of Internal Medicine

SAMPLE

ME D I C I NA  de bolsillo

7.ª Edición

Editor M arc S. S abatine , M.D., M.P.H. Professor of Medicine Harvard Medical School

The Massachusetts General Hospital Handbook of Internal Medicine SAMPLE

Av. Carrilet, 3, 9.ª planta – Edifici D 08902 L’Hospitalet de Llobregat.

Barcelona (España) Tel.: 93 344 47 1 8 Fax: 93 344 47 1 6 e-mail: lwwespanol@wolterskluwer.com Traducción Dra. M. a Jesús del Sol Jaquotot Lda. Medicina y Cirugía.Traductora médica, España Revisión científica Dr. Rodolfo Cano Jiménez. FACP Director General de Políticas de Investigación en Salud. Comisión Coordinadora de Institutos Nacionales de Salud y Hospitales de Alta Especialidad.

Secretaria de Salud. México. Dr. Emilio CasariegoVales Jefe de Servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario Lucus Augusti. Lugo (España)

Dirección editorial: Carlos Mendoza Editora de desarrollo: Núria Llavina Gerente de mercadotecnia: Simon Kears

Cuidado de la edición: M.ª Jesús del Sol Jaquotot Diseño de portada: Jesús Esteban Mendoza Murillo Maquetación: Lanchuela Impresión: C&C Offset Printing Co. Ltd./Impreso en China

Se han adoptado las medidas oportunas para confirmar la exactitud de la información presentada y describir la práctica más aceptada. No obstante, los autores, los redactores y el editor no son res- ponsables de los errores u omisiones del texto ni de las consecuencias que se deriven de la aplicación de la información que incluye, y no dan ninguna garantía, explícita o implícita, sobre la actualidad, integridad o exactitud del contenido de la publicación.Esta publicación contiene información general relacionada con tratamientos y asistencia médica que no debería utilizarse en pacientes individuales sin antes contar con el consejo de un profesional médico, ya que los tratamientos clínicos que se describen no pueden considerarse recomendaciones absolutas y universales. El editor ha hecho todo lo posible para confirmar y respetar la procedencia del material que se reproduce en este libro y su copyright. En caso de error u omisión, se enmendará en cuanto sea posible.Algunos fármacos y productos sanitarios que se presentan en esta publicación solo tienen la aprobación de la Food and Drug Administration (FDA) para un uso limitado al ámbito experimental. Compete al profesional sanitario averiguar la situación de cada fármaco o producto sanitario que pretenda utilizar en su práctica clínica, por lo que aconsejamos la consulta con las autoridades sanitarias competentes. Derecho a la propiedad intelectual (C. P.Art. 270) Se considera delito reproducir,plagiar,distribuir o comunicar públicamente,en todo o en parte,con ánimo de lucro y en perjuicio de terceros, una obra literaria, artística o científica, o su transforma- ción, interpretación o ejecución artística fijada en cualquier tipo de soporte o comunicada a través de cualquier medio,sin la autorización de los titulares de los correspondientes derechos de propie- dad intelectual o de sus cesionarios. Reservados todos los derechos. Copyright de la edición en español © 202 1 Wolters Kluwer ISBN edición en español: 978-84- 1 7949-50- 1 Depósito legal: M- 1 6 1 52-2020 Edición en español de la obra original en lengua inglesa Pocket Medicine , 6th, de Marc S. Sabatine, publicada por Wolters Kluwer Copyright © 2020 Wolters Kluwer Two Commerce Square 200 1 Market Street Philadelphia, PA 1 9 1 03 ISBN edición original: 978- 1 -975 1 42-37-7 SAMPLE

PRÓLOGO

A la primera edición inglesa

Tengo el gran placer de presentar la obra Medicina de bolsillo. En esta época de sobreabun- dancia de información, cabe preguntarse con toda lógica: ¿para qué otro manual dirigido a médicos residentes? Es cierto que, a pesar del gran volumen de información al que se puede acceder consultando numerosos tratados o simplemente pulsando una tecla en el ordenador, muchas veces, el médico, ocupado en el quehacer diario, no dispone de un medio que le proporcione una buena descripción del diagnóstico diferencial y de los distintos tratamientos. Medicina de bolsillo es el fruto del trabajo conjunto de numerosos médicos residentes y profesores universitarios de diversas especialidades médicas. Esta colaboración aporta un abordaje inicial, rápido pero cuidadosamente razonado, de los problemas médicos más frecuentes a los que han de enfrentarse los residentes. Las preguntas que formulan a menudo los médicos de plantilla a los residentes tras la ronda de visitas, horas después del encuentro inicial entre paciente y médico, se anticipan en esta obra, en la que se indi- can, asimismo, pautas útiles para el establecimiento de los diagnósticos y la instauración de los correspondientes tratamientos. Esta metodología facilita la exposición basada en las pruebas que sigue al estudio del paciente. Este manual, minuciosamente concebido, debe servir para mejorar la capacidad de todos los residentes en la oportuna evaluación del paciente y para animarles a pensar en las pruebas que respaldan el diagnóstico y en el desenlace más probable de la intervención terapéutica. El manual Medicina de bolsillo se convertirá sin duda en un valioso complemento de la formación médica y de la asistencia a nuestros pacientes.

D ennis A.A usiello , M.D. Physician-in-Chief, Massachusetts General Hospital Jackson Professor of Clinical Medicine, Harvard Medical School

SAMPLE

PREFACIO

A mis padres, Matthew y Lee Sabatine, a sus nietos y tocayos, Matteo y Natalie, y a mi esposa Jennifer

Elaborado por residentes,médicos en plantilla y jefes de residentes,el manual Medicina de bolsillo se planteó como objetivo ofrecer,de la manera más concisa posible, la información esencial que un médico necesita para el abordaje inicial y el tratamiento de los problemas médicos más comunes del enfermo hospitalizado. La extraordinaria acogida de las ediciones anteriores muestra que hemos sido capaces de contribuir a llenar un importante vacío en el ámbito de los requerimientos de los profesionales de la medicina. Esta 7.ª edición viene acompañada por varias mejoras importantes. Se ha actualizado exhaustivamente cada tema. En particular, se han incluido los algoritmos diagnósticos y el tratamiento farmacológico más actual para los síndromes coronarios agudos, los datos revolucionarios para la sustitución transcatéter de la válvula aórtica,y se han sintetizado las directrices más recientes para la clasificación y el tratamiento de la hipertensión.Se ha añadido una sección dedicada al tratamiento de la fibrosis quística, y se ha actualizado el tratamiento de la sepsis y el shock. Seguimos revisando el abordaje de las neoplasias malignas basado en la clasificación molecular y en las terapias biológicas correspondientes, incluyendo secciones dedicadas a la inmunoterapia. Se han incorporado los cambios recientes en los paradigmas para fármacos antidiabéticos que reducen el riesgo cardiovascular y abarcan los tipos más recientes de tratamientos hipolipemiantes. Como siempre, hemos incorporado referencias fundamentales a las revisiones de alto nivel más recientes y a estudios importantes publicados justo hasta el momento en que Medicina de bolsillo entró en imprenta.Agradeceremos cualquier posible sugerencia para introducir nuevas mejoras en la obra. Esta edición se desarrolla sobre la labor de muchos colaboradores de ediciones anteriores de Medicina de bolsillo . Además, agradecemos el asesoramiento sobre temas específicos de otros profesionales, entre ellos el Dr.Adam Sperling. Evidentemente, la medicina abarca un campo de conocimiento demasiado extenso como para quedar resumido en un texto, cualquiera que sea su extensión. Muchos de los temas tratados en este libro son objeto de análisis en amplias monografías. Medicina de bolsillo se plantea solamente como un punto de partida que sirva de orientación en las etapas iniciales del diagnóstico y el tratamiento, hasta que llegue el momento de con- sultar fuentes más especializadas.Aunque las recomendaciones recogidas en el libro se sustentan, en la mayor medida posible, en la medicina basada en las pruebas, cabe señalar que la medicina es tanto una ciencia como un arte. Como siempre, el criterio clínico más ponderado es el elemento esencial que se aplica en cada situación. Deseo expresar mi agradecimiento por el apoyo recibido a los médicos en plantilla, internos y jefes de residentes del Massachusetts General Hospital. Ha sido un privilegio trabajar con este grupo de profesionales, tan preparados y con tan alto grado de dedi- cación y humanidad. Siempre recuerdo mi etapa de jefe de residentes como una de las experiencias más positivas de mi vida profesional.Agradezco vivamente su colaboración a algunos destacados profesionales clínicos, como Hasan Bazari, Larry Friedman, Nesli Basgoz, Mort Swartz, Eric Isselbacher, Mike Fifer y Roman DeSanctis, así como a los fallecidos Charlie McCabe, Mort Swartz y PeterYurchak. Esta edición no habría sido posible sin la ayuda de Melinda Cuerda y Abby Cange, mis coordinadoras académicas. Ellas supervisaron cada aspecto de este proyecto, desde el inicio hasta el final, con una increíble atención a los detalles, para garantizar que cada página de este libro fuera lo mejor posible. Por último,quiero expresar mi especial agradecimiento a mis padres,por su continuo apoyo y su cariño y, cómo no, a mi esposa, Jennifer Tseng, profesional de la cirugía, mi colaboradora más cercana, mi mejor amiga y el amor de mi vida. Espero que el manual Medicina de bolsillo les resulte útil en el arduo, aunque increiblemente gratificante, camino de la práctica de la medicina. SAMPLE

M arc S. S abatine , M.D., M.P.H.

COLABORADORES

Andrew S.Allegretti, M.D., M.Sc. Director of ICU Nephrology, Attending Physician,Nephrology Division, and Principal Investigator,Kidney Research Center, Massachusetts General Hospital Instructor of Medicine,Harvard Medical School Omar Al-Louzi, M.D. Neurology Resident,Partners Neurology Residency Alexander Blair, M.D. Internal Medicine Resident,Massachusetts General Hospital Michael P. Bowley, M.D., Ph.D. Instructor in Neurology,Massachusetts General Hospital Associate Program Director,Partners Neurology Residency Program Leeann Brigham Burton, M.D. Neurology Resident,Partners Neurology Residency Sarah J. Carlson Assistant Professor of Surgery,Boston University of Medicine Attending Surgeon,BostonVeteransAffairs Healthcare Alison C. Castle, M.D. Internal Medicine Resident,Massachusetts General Hospital KatherineT. Chen, M.D., M.P.H. Vice-Chair of Ob/Gyn Education,Career Development,and Mentorship Professor of Obstetrics,Gynecology,and Reproductive Science Professor of Medical Education Icahn School of Medicine at Mount Sinai,NewYork

Caitlin Colling, M.D. Internal Medicine Resident,Massachusetts General Hospital Jean M. Connors, M.D. Medical Director, Anticoagulation Management Services Hematology Division,Brigham andWomen’s Hospital & Dana-Farber Cancer Institute Associate Professor of Medicine,Harvard Medical School Daniel J. DeAngelo, M.D., Ph.D. Chief of the Division of Leukemia,Dana-Farber Cancer Institute Professor of Medicine,Harvard Medical School Rachel Frank, M.D. Internal Medicine Resident,Massachusetts General Hospital Robert P. Friday, M.D., Ph.D. Chief,Division of Rheumatology,Newton-Wellesley Hospital Affiliate Physician,Rheumatology Unit,Massachusetts General Hospital Instructor in Medicine,Harvard Medical School SAMPLE

Lawrence S. Friedman, M.D. TheAnton R.Fried,M.D.,Chair,Department of Medicine, Newton-Wellesley Hospital Assistant Chief of Medicine,Massachusetts General Hospital Professor of Medicine,Harvard Medical School Professor of Medicine,Tufts University School of Medicine Kristin Galetta, M.D. Neurology Resident,Partners Neurology Residency Kristen Hysell, M.D. Infectious Disease Fellow,Massachusetts General Hospital Tanya E. Keenan, M.D., M.P.H. Hematology-Oncology Fellow,Dana-Farber/Partners CancerCare Stella K. Kim, M.D. Joe M.Green Jr.Professor of Clinical Ophthalmology Ruiz Department of Ophthalmology andVisual Sciences Robert Cizik Eye Clinic University ofTexas McGovern School of Medicine EmilyWalsh Lopes, M.D. Gastroenterology Fellow,Massachusetts General Hospital Melissa Lumish, M.D. Internal Medicine Resident,Massachusetts General Hospital

Jason Maley, M.D. Pulmonary Fellow,Massachusetts General Hospital Michael Mannstadt, M.D. Chief,Endocrine Unit,Massachusetts General Hospital Associate Professor of Medicine,Harvard Medical School Arielle Medford, M.D. Internal Medicine Resident,Massachusetts General Hospital Nino Mihatov, M.D. Cardiology Fellow,Massachusetts General Hospital Mazen Nasrallah, M.D., M.Sc. Rheumatology Fellow,Massachusetts General Hospital Associate Physician,Cardiovascular Division,Brigham andWomen’s Hospital Affiliate Physician,Cardiology Division,Massachusetts General Hospital Associate Professor of Medicine,Harvard Medical School SAMPLE Walter J. O’Donnell, M.D. Staff Physician,Pulmonary/Critical Care Unit,Massachusetts General Hospital Assistant Professor of Medicine,Harvard Medical School Michelle L. O’Donoghue, M.D., M.P.H. Senior Investigator,TIMI Study Group

Nilay Patel, M.D. Cardiology Fellow,Massachusetts General Hospital Morgan Prust, M.D. Neurology Resident,Massachusetts General Hospital

Stephanie M. Rutledge, M.B.B.Ch., B.A.O., M.R.C.P.I. Internal Medicine Resident,Massachusetts General Hospital David P. Ryan, M.D. Clinical Director,Massachusetts General Hospital Cancer Center Chief of Hematology/Oncology,Massachusetts General Hospital Professor of Medicine,Harvard Medical School Marc S. Sabatine, M.D., M.P.H. Chairman,TIMI Study Group Lewis Dexter, M.D.,Distinguished Chair in Cardiovascular Medicine, Brigham andWomen’s Hospital Affiliate Physician,Cardiology Division,Massachusetts General Hospital Professor of Medicine,Harvard Medical School Harish Seethapathy, M.B.B.S. Nephrology Fellow,BWH/MGH Joint Nephrology Fellowship Program Shilpa Sharma, M.D. Internal Medicine Resident,Massachusetts General Hospital

Harshabad Singh, M.B.B.S. Instructor,Gastrointestinal CancerTreatment Center, Dana-Farber Cancer Institute Isaac D. Smith, M.D. Internal Medicine Resident,Massachusetts General Hospital MirandaTheodore, M.D. Internal Medicine Resident,Massachusetts General Hospital Jennifer F. Tseng, M.D., M.P.H. Utley Professor and Chair,Boston University School of Medicine Surgeon-in-Chief,Boston Medical Center ArmenYerevanian, M.D. Endocrinology Fellow,Massachusetts General Hospital Kimon C. Zachary, M.D. Assistant Professor of Medicine, Infectious Disease Division, Massachusetts General Hospital SAMPLE

ÍNDICE DE CONTENIDOS

Prólogo Prefacio

iii iv

Colaboradores

v

CARDIOLOGÍA Rachel Frank, Shilpa Sharma, Nino Mihatov, Nilay Patel, Marc S. Sabatine,  Michelle L. O’Donoghue Electrocardiografía

1 - 1 1 -3 1 -4 1 -5 1 -6

Dolor torácico

Estudio no invasivo de la enfermedad coronaria Angiografía coronaria y revascularización

Síndromes coronarios agudos

1 - 1 2 1 - 1 4 1 - 1 7 1 -20 1 -25 1 -28 1 -30 1 -3 1 1 -32 1 -35 1 -37 1 -39 1 -40 1 -4 1

Cateterismo de la arteria pulmonar y tratamiento individualizado

Insuficiencia cardíaca

Miocardiopatías

Valvulopatías

Enfermedad pericárdica

Hipertensión

Aneurisma aórtico

Síndromes aórticos agudos

Arritmias

Fibrilación auricular

Síncope

Dispositivos para el tratamiento del ritmo cardíaco Valoración del riesgo cardíaco en cirugía no cardíaca

Enfermedad arterial periférica (EAP)

NEUMOLOGÍA MirandaTheodore, Jason Maley,Walter J. O’Donnell Disnea

2- 1 2- 1 2-2 2-4 2-5 2-7 2-7 2-8 2-8 2-9

Pruebas de función respiratoria (PFR)

Asma

Anafilaxia

Enfermedad pulmonar obstructiva crónica

Nódulo pulmonar solitario

Hemoptisis SAMPLE Bronquiectasias Fibrosis quística Enfermedad intersticial pulmonar Derrame pleural Tromboembolia venosa (TEV) Hipertensión pulmonar (HTP) Insuficiencia respiratoria Ventilación mecánica Síndrome de dificultad respiratoria aguda

2- 11 2- 1 3 2- 1 6 2- 1 8 2- 1 9 2-22 2-23 2-24 2-24

Sepsis y shock

Toxicología

Trasplante pulmonar

GASTROENTEROLOGÍA Stephanie M. Rutledge, EmilyWalsh Lopes, Lawrence S. Friedman Trastornos esofágicos y gástricos

3- 1 3-3 3-5 3-8

Hemorragia digestiva

Diarrea

Trastornos de la motilidad y nutrición

Trastornos del colon

3-9

3- 1 0 3- 1 2 3- 1 3 3- 1 5 3- 1 7 3-20 3-2 1 3-25 3-26 3-27

Enfermedad inflamatoria intestinal

Isquemia intestinal

Pancreatitis

Anomalías de las pruebas hepáticas

Hepatitis

Insuficiencia hepática aguda (IHA)

Cirrosis

Enfermedad vascular hepática

Ascitis

Enfermedad del árbol biliar

NEFROLOGÍA Alexander Blair, Harish Seethapathy,Andrew S.Allegretti Trastornos acidobásicos

4- 1 4-6

Homeostasis del sodio y del agua

4- 1 0 4- 1 2 4- 1 7 4- 1 9 4-20

Homeostasis del potasio

Insuficiencia renal

Enfermedad glomerular

Análisis de orina

Nefrolitiasis

HEMATOLOGÍA-ONCOLOGÍA Melissa Lumish,ArielleMedford,Tanya E. Keenan, Harshabad Singh,  Jean M. Connors, Daniel J. DeAngelo, David P. Ryan Anemia

5- 1 5-6 5-7

Trastornos de la hemostasia Trastornos plaquetarios

5- 1 0 5- 11 5- 1 2 5- 1 3 5- 1 4 5- 1 5 5- 1 7 5-20 5-24 5-26 5-28 5-30 5-32 5-33 5-34 5-35 5-35 5-37

Coagulopatías

Estados de hipercoagulabilidad Trastornos leucocitarios Tratamiento transfusional

Síndromes mielodisplásicos (SMD) Neoplasias mieloproliferativas (NMP)

Leucemia Linfoma

Discrasias de células plasmáticas

Trasplante de células progenitoras hematopoyéticas (TCPH) SAMPLE Cáncer de pulmón Cáncer de mama Cáncer de próstata Cáncer colorrectal (CCR) Tumores pancreáticos Carcinoma hepatocelular (CHC) Urgencias oncológicas Efectos adversos de la quimioterapia ENFERMEDADES INFECCIOSAS Alison C. Castle, Kristen Hysell, Kimon C. Zachary Neumonía

6- 1 6-3 6-4 6-5 6-6 6-9

Infecciones fúngicas

Infecciones en huéspedes inmunodeprimidos Infecciones de las vías urinarias (IU) Infecciones de tejidos blandos y óseas Infecciones del sistema nervioso

6- 1 2 6- 1 5 6- 1 7

Bacteriemia y endocarditis

Tuberculosis

VIH/sida

Enfermedades transmitidas por garrapatas

6-20 6-22

Síndromes febriles

ENDOCRINOLOGÍA Caitlin Colling,ArmenYerevanian, Michael Mannstadt Trastornos hipofisarios

7- 1 7-3 7-7

Trastornos tiroideos

Trastornos suprarrenales Trastornos del calcio

7- 11 7- 1 3 7- 1 6

Diabetes mellitus Trastornos lipídicos

REUMATOLOGÍA Isaac D. Smith, Mazen Nasrallah, Robert P. Friday Abordaje de la enfermedad reumática

8- 1 8-3 8-4 8-5 8-7 8-9

Artritis reumatoide (AR)

Enfermedad de Still de inicio en el adulto y policondritis recidivante

Artritis por depósito de cristales Espondiloartritis seronegativas Artritis y bursitis infecciosas Enfermedades del tejido conjuntivo Lupus eritematoso sistémico (LES)

8- 11 8- 1 5 8- 1 7 8-20 8-2 1 8-22

Vasculitis

Enfermedad relacionada con IgG4

Crioglobulinemia

Amiloidosis

NEUROLOGÍA Omar Al-Louzi, Leeann Brigham Burton, Kristin Galetta,  Morgan Prust, Michael P. Bowley Cambios del estado mental

9- 1 9-3 9-5 9-5 9-6 9-8

Convulsiones

Abstinencia alcohólica

Mareo

Accidente cerebrovascular

Debilidad y disfunción neuromuscular

9- 1 0 9- 11

Cefalea

Enfermedad de la espalda y de la médula espinal

CONSULTAS Sarah J. Carlson, Jennifer F.Tseng, KatherineT. Chen, Stella K. Kim Problemas quirúrgicos SAMPLE 1 0- 1 1 0-3 1 0-4 Problemas obstétricos/ginecológicos Problemas oculares APÉNDICE Fármacos en la UCI Antibióticos Fórmulas y guía rápida

11 - 1 11 -3 11 -5 1 2 -1

SIGLASYABREVIATURAS

ÍNDICE ALFABÉTICO DE MATERIAS

I- 1

LÁMINAS Radiología

L- 1 L-9

Ecocardiografías y angiografía coronaria Frotis de sangre periférica y leucemias

L- 1 3 L- 1 5

Análisis de orina

PROTOCOLOS DE SVCA

SVCA- 1

ELECTROCARDIOGRAF ÍA

Estudio (es imprescindible un estudio sistemático) • Frecuencia (¿taquicardia o bradicardia?) y ritmo (¿ondas P?,regularidad,relación entre P y QRS) • Intervalos (PR,QRS,QT) y eje (¿DEI o DED?) • Anomalía de las cavidades (¿CAI y/o CAD? ¿HVI y/o HVD?) • Cambios en QRST (¿ondas Q?,escasa progresiónV 1 -V 6 de la onda R,ST ↑ / ↓ o Δ de la ondaT) Figura 1 - 1 Eje de QRS.

ECG  1 - 1

Desviación del eje a la izquierda (DEI) • Definición: eje más allá de −30°(S>R en derivación II) • Etiología: HVI,BRI, IM inferior,WPW • Hemibloqueo anterior izquierdo (HBAI): DEI (−45° a −90°) y qR en aVL y QRS < 1 20 ms y ninguna otra causa de DEI (p.ej., IMI) Desviación del eje a la derecha (DED) • Definición: eje más allá de +90° (S>R en derivación I) • Etiología: HVD, EP, EPOC (generalmente no >+ 11 0°), defectos del tabique, IM lateral,WPW • Hemibloqueo posterior izquierdo (HBPI): DED (90- 1 80°) y rS en I y aVL y qR en III y aVF y QRS < 1 20 ms y ninguna otra causa de DED

− 90°

aVR − 150°

aVL − 30°

DEI

± 180°

I 0°

Eje normal

DED

II +60°

III +120°

aVF +90°

Bloqueos de rama ( Circ 2009; 11 9: e 235)

Despolarización inicial de izquierda a derecha a través del tabique (r enV 1 y q enV 6 ; nota: ausente en el BRI) seguido de pared libre delVI yVD, con dominio delVI ( nota: despolarización delVD más tardía y visible en el BRD)

V 1

V 6

Normal

1 . QRS ≥ 1 20 ms ( 11 0- 11 9 = RCIV o «incompleto») 2. rSR’ en derivaciones precordiales derechas (V 1 ,V 2 ) 3. Onda S amplia en I yV 6 4. ± ST ↓ o IOT en derivaciones precordiales derechas

BRD

1 . QRS ≥ 1 20 ms ( 11 0- 11 9ms = RCIV o «incompleto») 2. R amplia, mellada, monofásica en I, aVL,V 5 -V 6 ( ± RS enV 5 -V 6 si hay cardiomegalia) 3. Ausencia de Q en I, V 5 yV 6 (puede haber q estrecha en aVL) 4. Desplazamiento de ST y ondaT contrario a la deflexión principal de QRS 5. ± Progresión escasa de la onda R, DEI, onda Q en derivaciones inferiores

BRI

Bloqueo bifascicular:BRD+HBAI/HBPI.«Bloqueo trifascicular»:bloqueo bifascicular + BAV 1 °. Intervalo QT prolongado ( NEJM 2008;358: 1 69; www.torsades.org) • Medir QT desde el comienzo del complejo QRS hasta el final de la ondaT (usar la medida del QT más largo,a menudoV 2 -V 3 ,omitir la onda U) • El QT varía con la FC → corregido con la fórmula de Bazett: QTc = QT/√RR (RR en s), se corrige de más con una FC alta,se corrige de menos con una FC baja (QTc normal <440 ms  y <460 ms  ) • Se prefiere usar la fórmula de Fridericia con una FC muy alta o baja:QTc = QT/ 3 √RR • La prolongación de QT se asocia a ↑ riesgo deTdP (especialmente cuando es >500 ms); establecer un QT basal y monitorizar si recibe medicamentos que prolongan el QT,no hay directrices establecidas para interrumpir el tratamiento si QT se prolonga • Etiologías: Antiarrítmicos: clase Ia (procainamida,disopiramida),clase III (amiodarona,sotalol,dofetilida) Psicótropos: antipsicóticos (fenotiazinas,haloperidol,atípicos),Li, ¿ISRS?,ATC Antimicrobianos: macrólidos,quinolonas,azoles,pentamidina,atazanavir Otros: antieméticos (droperidol,antags.5-HT 3 ),alfuzosina,metadona,ranolazina Trastornos electrolíticos: hipocalcemia ( nota: la hipercalcemia produce ↓ QT), ± hipopotasemia, ¿hipomagnesemia? Disfunción autónoma: HIC (IOT profunda),síndrome deTakotsubo,ACV,EAC,disección cervical Deflexión intrinsecoide (comienzo de QRS en el pico de R) enV 5 oV 6 ≥50 ms ( 1 punto) Si existe HBAI: S en III + (R+S) máx.en cualquier derivación ≥30 mm en ⚦ o ≥28 mm en  SAMPLE Congénita (síndrome de QT largo):canalopatías de K,Na y Ca ( Circ 20 1 3; 1 27: 1 26) Otras: EC,MCP,bradicardia,BAV de alto grado,hipotiroidismo,hipotermia,BR ECG Criterios de la onda P Anomalía de la aurícula izquierda (AAI) >120 ms >40 ms II V 1 >1 mm o Anomalía de la aurícula derecha (AAD) II V 1 >1,5 mm >2,5 mm o Hipertrofia ventricular izquierda (HVI) ( Circ 2009; 11 9: e 25 1 ) • Etiología:HTA,EAo/IAo,MCPH,coartación de la aorta • Criterios (todos con Se.<50%,Esp.>85%; la exactitud depende de edad,sexo,raza e IMC) Sokolow-Lyon: S enV 1 + R enV 5 oV 6 ≥35 mm,o R en aVL ≥ 11 mm ( ↓ Se.con ↑ IMC) Cornell: R en aVL + S enV 3 >28 mm en  o >20 mm en  Sistema de puntuación de Romhilt-Estes (4 puntos = probable,5 puntos = diagnóstico): ↑ volt:R o S ≥20 mm en derivación de las extremidades o S enV 1 oV 2 ≥30 mm o R enV 5 oV 6 ≥30 mm (3 puntos) Desplazamiento de ST contrario a la deflexión de QRS:sin dig. (3 puntos);con dig. ( 1 punto) AAI (3 puntos);DEI (2 puntos);duración QRS ≥90 ms ( 1 punto)

Hipertrofia ventricular derecha (HVD) ( Circ 2009; 11 9: e 25 1 ; JACC 20 1 4;63:672) • Etiología:corazón pulmonar,congénita (tetralogía,TGV,EsP,CIA,CIV),EMit, IT • Criterios (todos poco sensibles,pero específicos [excepto en la EPOC];todos c/escasoVPP en la pobla- ción general) R >S enV 1 ,R enV 1 ≥6 mm,S enV 5 ≥ 1 0 mm,S enV 6 ≥3 mm,R en aVR ≥4 mm DED ≥ 11 0°(HVI+DED o S prominente enV 5 oV 6 → considerar hipertrofia biventricular ) Diagnóstico diferencial de onda R dominante enV 1 oV 2 • Anomalía ventricular:HVD (DED,AAD,ondas S profundas en I,V 5 ,V 6 );MCPH,Duchene • Lesión miocárdica: IM posterior (onda R anterior = onda Q posterior;con frecuencia en IMI) • Despolarización anóm.:BRD (QRS > 1 20 ms,rSR ′ ); WPW ( ↓ PR,onda δ , ↑ QRS) • Otros:dextroversión;rotación antihoraria,mala colocación del electrodo;variante normal Progresión escasa de la onda R (PEOR) ( Am Heart J 2004: 1 48:80) • Definición:pérdida de las fuerzas anteriores sin ondas Q evidentes (V 1 -V 3 );onda R enV 3 ≤3 mm • Posible etiología (inespecífica): IM anteroseptal antiguo (habitualmente con onda R enV 3 ≤ 1 ,5 mm, ± ↑ ST persistente o IOTV 2 yV 3 ) HVI (progresión retardada de la onda R con ↑ voltaje precordial izquierdo),HVD,EPOC (en la que también puede haber AAD, DED, amplitud de QRS en las extremidades ≤ 5mm, S I S II S III con cociente R/S < 1 en esas derivaciones) BRI;WPW;rotación horaria del corazón;mala colocación del electrodo;MCP;NTX Ondas Q patológicas • Definición:≥30 ms (≥20 ms enV 2 -V 3 ) o >25% altura de la onda R en ese complejo QRS • Las ondas q pequeñas (septales) en I, aVL,V 5 yV 6 son normales, al igual que lo pueden ser las ondas Q aisladas en III,aVR yV 1 • Puede observarse un patrón de «seudoinfarto» en BRI,enfs. infiltrativas,MCPH,EPOC,NTX yWPW Elevación del segmento ST (EST) ( NEJM 2003;349:2 1 28; Circ 2009; 11 9: e 24 1 y e 262) • IAM: EST con convexidad superior (es decir,«arrugar el ceño») ± IOT (o IM previo con EST persisten- te) • Espasmo coronario :angina de Prinzmetal;EST transitoria con distribución coronaria • Pericarditis : EST difusa, de concavidad superior (es decir, «sonreír»); asociada a ↓ PR; onda T general- mente positiva • MCPH,MCP deTakotsubo,aneurisma ventricular, contusión cardíaca • Embolia pulmonar: EST ocasional enV 1 -V 3 ; IOT habitualmente asociada enV 1 -V 4 ,DED,BRD,S 1 Q 3 T 3 • Anomalías de la repolarización: BRI ( ↑ duración de QRS,EST discordante del complejo QRS;v.«SCA» para el dx de IM en el BRI) HVI ( ↑ amplitud de QRS); síndrome de Brugada (rSR ′ , EST con pendiente descendente en V 1 -V 2 ); estimulación Hiperpotasemia ( ↑ duración de QRS,T picudas, ninguna P), ondas épsilon (posdespolariz. tardía) en MCP arritmógena deVD • aVR: EST > 1 mm se asocia a ↑ mort. en IMEST; EST aVR >V 1 asociado a enf. de la coronaria principal izquierda • Repolarización precoz: suelen observarse en derivacionesV 2 -V 5 y en adultos jóvenes ( Circ 20 1 6; 1 33: 1 520) Elevación de 1 -4 mm del pico de la muesca o comienzo de la pendiente de la onda R (es decir,punto J); ± concavidad hacia arriba de ST y una gran onda T (es decir, relación EST/onda T<25%, puede desaparecer c/ejercicio) ¿La repolarización precoz en dedrivaciones inf.puede asociarse a ↑ riesgo de FV? ( NEJM 2009:36 1 :2529; Circ 20 11 ; 1 24:2208) Descenso del segmento ST (DST) • Isquemia miocárdica ( ± ondaT anóm.) • IAM posterior verdadero: EST posterior que aparenta ser un DST anterior ( ± ↑ onda R) enV 1 -V 3 ✓ derivaciones posteriores en el ECG; tratar como IMEST con reperfusión rápida (v.«SCA») • Efecto digitálico (ST descendente ± ondaT anóm.; no se correlaciona con la concentración de digital) • Hipopotasemia ( ± onda U) • Repolarización anóm.asociada a BRI o HVI (generalmente en derivacionesV 5 ,V 6 , I,aVL) Inversión de la ondaT (IOT; a menudo ≥ 1 mm; profunda si es ≥5 mm) ( Circ 2009; 11 9: e 24 1 ) • Isquemia o infarto; signo deWellen (IOT precordial simétrica,profunda) → lesión proximal crítica de la DAI • Miopericarditis;MCP (incluidasTakotsubo,DVDA,MCPH apical);PVM;EP (especialmente si IOT enV 1 -V 4 ) • Repolarización anóm.asociada a HVI/HVD («patrón de sobrecarga»);BR;variante normal si QRS predo- minantemente @ • Tras taquicardia o tras estimulacióm cardíaca (ondasT de «memoria») • Alteración de electrólitos,digoxina,PaO 2 ,PaCO 2 ,∆ en pH/temperatura central,hemorragia intracraneal («ondaT cerebral») Bajo voltaje • Amplitud de QRS (R+S) <5 mm en todas las derivaciones de las extremidades y < 1 0 mm en todas las derivaciones precordiales • Etiología:EPOC,derrame pericárdico/pleural,mixedema, ↑ IMC,amiloide,EC difusa Anomalías electrolíticas • ↑ K: ondaT en tienda de campaña, ↓ QT, ↑ PR,BAV,QRS ancho,EST; ↓ K: ondaT aplanada,ondas U, ↑ QT • ↑ Ca: ↓ QT,ondasT y P aplanadas,elevación del punto J; ↓ Ca: ↑ QT,cambios en la ondaT ECG en deportistas jóvenes ( JACC 20 1 7;69:805) • Los patrones normales pueden incluir HVI,HVD y repolarización precoz • Evaluar si hay: arritmias, FC <30, QT prolongado, ondas εδ , BRI, patrón de Brugada, QRS > 1 40ms, PR >400ms,Mobitz II,BAV 3. er grado,depresión ST, IOT SAMPLE

ECG  1 -2

DOLOR TORÁCICO

Trastorno

Características y estudios diagnósticos Causas cardíacas

DOLOR TORÁCICO  1 -3

SCA ( 1 5-25% del DT en el SU)

«Presión» subesternal (CoV ! 1 ,3) → cuello, mandíbula, brazo (CoV ! 1 ,3-2,6) Dolor pleurítico,postural,punzante o reprod.con la palpación tienen CoV ! ≤0,35 Diaforesis (CoV ! 1 ,4), disnea (CoV ! 1 ,9); asociado a esfuerzo (CoV ! 1 ,5- 1 ,8) ≈ IM previo (CoV ! 2,2); ↓ c/ NTG/reposo (pero no es fiable; Annals EM 2005;45:58 1 ) ± D ECG: EST, DST, IOT, onda Q ± ↑ troponina Dolor punzante → al trapecio, ↑ con la resp., ↓ al inclinarse hacia delante ± roce pericárdico. D ECG (EST difuso y ↓ PR,cambios opuestos en aVR) ± derrame pericárdico. Si hay miocarditis, igual que en el caso anterior + ↑ Tn y ± síntomas de ICC y ↓ FE Dolor lacerante intenso y repentino (ausencia: CoV @ 0,3). ± Asimetría de PA ( > 20 mm Hg) o pulso (CoV ! 5,7), déf. neurol. focal (CoV ! > 6), IAo, mediastino ensanchado en RxT (ausencia: CoV @ 0,3); falsa luz en estudios de imagen ( JAMA 2002;287:2262) Causas pulmonares Dolor pleurítico agudo de presentación súbita. Hiperresonancia, ↓ ruidos resp. NTX en RxT Dolor pleurítico brusco. ↑ FC y FR, ↓ S a O 2 , D en ECG (taquicardia sinusal, DED, BRD, S I Q III T III , IOT V 1 -V 4 , ocasional ESTV 1 -V 3 ) + angio-TC oV/Q, ± ↑ Tn Presión y disnea de esfuerzo, ↓ S a O 2 , P 2 intenso, elevación delVD, S 3 y/o S 4 derechos Causas gastrointestinales Ardor retroesternal, sabor ácido en la boca; pirosis, ↑ con las comidas y en decúbito; ↓ con antiácidos. EGD, manometría, control de pH Dolor retroesternal intenso. ↑ con deglución, ↓ con NTG o antags. cal. Manometría Pleuritis, disnea, fiebre, tos, esputo, ↑ FR, crepitantes. Infiltrado en la RxT Dolor agudo pleurítico, ± roce pleural

Pericarditis y miopericarditis

Disección aórtica

Neumonía

Pleuritis

NTX

EP

HTP

Reflujo esofágico Espasmo esofágico

Desgarro esofágico causado por vómito. ± Hematemesis. Dx c/EGD

Mallory-Weiss

Boerhaave

Rotura esofágica. Dolor grave, ↑ c/deglución.Aire mediastínico palpable y en laTC Dolor epigástrico aliviado por antiácidos. ± HD. EGD, ± prueba de H. pylori Dolor en CSD, N/V. ↑ con alimentos grasos. Ecografía en CSD; ↑ PFH

EUP

Enfermedad biliar Pancreatitis

Molestias epigástricas/de espalda. ↑ amilasa y lipasa;TC abd. Causas osteomusculares y de otros tipos Costocondritis Dolor agudo localizado. ↑ con movimiento. Reproducido por palpación Herpes zóster

Dolor unilateral intenso. El dolor puede anteceder a la erupción en los dermatomas

Ansiedad

«Opresión», disnea, palpitaciones, otros síntomas somáticos

( Braunwald’s Heart Disease, 11 th ed,20 1 8; JAMA 20 1 5;3 1 4: 1 955 ). Estudio inicial

• Anamnesis dirigida: calidad, gravedad, localización e irradiación; factores provocadores y paliativos; intensidad al comienzo;duración, frecuencia y patrón;contexto en el que se produce;sínts.asociados; antecs.cardíacos y factores de riesgo • Exploración dirigida: SV (incluida PA en ambos brazos); ritmos de galope, soplos o roces cardíacos; signos de enf.vascular (soplos carotídeos o femorales, ↓ pulsos) o ICC;exploración pulmonar y abd.; exploración de pared torácica para determinar la reproducibilidad del dolor • ECG de 1 2 derivaciones: realizarlo en los primeros 1 0 min; compárese con los previos y obtener ECG seriados;considerar las derivaciones posteriores (V 7 -V 9 ) para ✓ IMEST posterior si hay antecs.de SCA aunque el ECG no los revele, ST ↓ en V 1 -V 3 (isquemia ant. frente a IMEST post.) con angina difícil de controlar,o R/S > 1 enV 1 -V 2 • RxT; otras técnicas de imagen (eco, angio-TC para EP, etc.) según indicaciones basándose en antecs. y exp. fís.y en pruebas iniciales • Troponina: percentil >99 c/aumento y/o descenso en contexto adecuado es dx de IAM ( Circ 20 1 8; 1 38: e 6 1 8) Detectable 1 -6 h después de la lesión, con picos en 24 h; puede permanecer elevada durante 7- 1 4 días en un IMEST ✓ en la presentación y 3-6 h después; repetir si hay cambios clínicos o en el ECG; ¿Puntos de corte específicos por sexo? Si análisis deTn de alta sens,puede ✓ en la presentación y 1 h después;evaluar nivel y ∆ • Causas de ↑ Tn aparte de rotura de placa ( = «IM de tipo 1 »): 1 ) el desequilibrio aporte-necesidades no se debe a Δ en EC ( = «IM de tipo 2», p. ej., ↑↑ FC, shock, crisis HTA, espasmo, EAo grave); 2) lesión no isquémica (miocarditis/MCP tóxica,cardioversión,contusión cardíaca),o 3) multifactorial (EP,sepsis, IC grave, insuficiencia renal,Takotsubo,enf. infilt.) • CK-MB: Se. y Esp. menores que la Tn (otros orígenes: músculo esquelético, intestino, etc.); relación CM-MB/CK > 2,5 → origen cardíaco.Utilidad limitada: ¿mayor bar para IM tras revasc? IMre precoz Imágenes tempranas no invasivas • Escasa prob. de SCA (p. ej., ECG yTn @ ) y estable → estudio func. o de imagen no invasivo pac. ambu- latorio u hospitalizado • ATCC c/VPN alto pero VPP bajo; ↓ estancia hospitalaria con/sin pruebas func. ( NEJM 20 1 2;366: 1 393). En pac. ambulatorio estable c/ DT, laATCC añadida a la atención habitual ↑ angiografía/revasc.precoz pero no global • Algunas veces se realiza la angiografíaTC «de descarte triple» para descartar EC,EP,DAo si el dx no está claro SAMPLE

ESTUDIO NO INVASIVO DE LA ENFERMEDAD CORONARIA

PRUEBA DE ESFUERZO  1 -4 Prueba de esfuerzo ( JACC 20 1 2;60: 1 828; J Nud Cardiol 20 1 6;23:606) • Indicaciones: dx de EC obstructiva, evaluación Δ de la situación clínica de pacs. con EC conocida, estratificación del riesgo después de SCA, evaluación de la tolerancia al esfuerzo, localización de la isquemia (se requiere prueba de imagen) • Contraindicaciones ( Circ 2002; 1 06: 1 883 y 20 1 2; 1 26:2465) Absolutas: IAM en las 48 h anteriores, ang. inest. de alto riesgo, EP aguda, EAo grave, IC no contro- lada,arritmias no controladas,miopericarditis,disección aórtica aguda Relativas (consultar con el laboratorio de esfuerzo): EC de la ACI, estenosis valvular sintomática moderada,HTA grave,MCPH,BAV de alto grado, trastornos electrolíticos graves Prueba de tolerancia al esfuerzo (sólo c/ECG) • Se prefiere si el pac.puede hacer ejercicio significativo;cambios ECG c/Se.~65%,Esp.~80% • En general con cinta c/protocolo de Bruce (Bruce modificado o submáximo si decond.o IM reciente) • Mantener los fármacos antiisquémicos (p.ej.,nitratos, β -B) en el dx de EC,pero administrar para evaluar si los fármacos son adecuados) Prueba de estrés farmacológico (se requiere estudios de imagen porque el ECG no puede interpretarse) • Se usa si no es posible realizar ejercicio,hay escasa tolerancia a éste o en caso de IM reciente.Se.y Esp. ≈ a las del ejercicio • Se prefiere en BRI,WPW o ritmo ventricular,pues tienen más probabilidad de falsos ! con ejercicio • Vasodilatador coronario: vasodilatación difusa → «secuestro coronario» relativo de los vasos con enf. epicárdica fija.Revela la EC,pero no si el pac. tiene isquemia c/ejercicio. Regadenosón ( ↓ efectos adver- sos),dipiridamol,adenosina.Efectos adversos:enrojecimiento, ↓ FC,BAV,disnea y broncoespasmo • Cronótropos/inótropos (dobutamina):prueba más fisiológica,pero más larga;puede causar arritmia Imágenes en las pruebas de esfuerzo • Se usan si el ECG no puede interpretarse (estimulación con marcapasos, BRI, ST en reposo ↓ > 1 mm, dig.,HVI,WPW),después de prueba con ECG indeterminada o prueba farmacológica • Solicitar para localizar la isquemia (suele usarse si ha habido revascularización coronaria anterior) • Imagen de perfusión miocárdica c/ radioisótopo c/ imágenes obtenidas en reposo y con esfuerzo SPECT (p.ej.,con 99m Tc-sestamibi):Se.~85%,Esp.~80% PET (rubidio-82): Se. ~ 90%,Esp. ~ 85%;requiere estrés farmacológico,no esfuerzo Las imágenes con sincronización ECG permiten evaluar la función regional delVI (signo de isquemia/ infarto) • Eco (ejercicio o dobutamina):Se. ~ 85%,Esp. ~ 85%;sin radiación;depende de la persona que la realiza • La RM cardíaca (c/esfuerzo farmacológico) es otra opción con excelente Se.y Esp. Resultados de las pruebas • FC (debe alcanzarse ≥85% FC máxima prevista [220-edad] para que la prueba de esfuerzo sea dx), res- puesta de PA, doble producto máximo (FC × PA; normal >20000), recuperación de FC (FC máx. − FC 1 minmás tarde  ;normal > 1 2) • Capacidad máxima de esfuerzo alcanzada (MET o min); aparición de síntomas • Cambios en el ECG: ↓ ST descendente u horizontal (≥ 1 mm) 60-80 ms después del QRS predice la EC (aunque no localiza el territorio isquémico);sin embargo,EST muy predictiva y localiza la lesión • Índice de Duke de cinta ergométrica   = min de ejercicio − (5 × desviación de ST máx.)−(4 × índice de angina) [0 ninguno, 1 no limitante,2 limitante];puntuación ≥5 → < 1 % mortalidad a 1 año;− 1 0a+ 4 → 2-3%;≤− 11 → ≥5% • Imagen: defectos radioisotópicos o alteraciones de la motilidad parietal regional ecocardiográfica Defecto reversible = isquemia;defecto fijo = infarto;dilatación isquémica transitoria → ¿E3V grave? Falso ! :mama → defecto anterior;diafragma → defecto inferior.Falso @ : isquemia equilibrada (E3V) Resultados de prueba de alto riesgo (VPP ~50% paraACI o E3V, ∴ considerar angiografía coronaria) • ECG: ↓ ST ≥2 mm o ≥ 1 mm en estadio 1 o en ≥5 derivaciones o ≥5 min en recuperación; ↑ ST;TV • Fisiológico: ↓ o no ↑ PA,ejercicio <4 MET;angina durante el ejercicio, índice de Duke ≤– 11 ; ↓ FE • Radioisótopo: defectos reversibles ≥ 1 grande o ≥2 moderados, dilatación transitoria de la cavidad VI; ↑ captación pulmonar Viabilidad miocárdica ( Circ 2008; 11 7: 1 03; Eur Heart J 20 11 ;3 1 :2984 y 20 11 ;32:8 1 0) • Objetivo: identificar el miocardio en hibernación que podría recuperar la función tras la revascularización • Opciones: RM (Se.~85%,Esp.~75%), PET (Se.~90%,Esp.~65%), ecografía con sobrecarga con dobu- tamina (Se.~80%,Esp.~80%); SPECT/redistribución de talio en reposo (Se.~85%,Esp.~60%) En pacs.c/disfunciónVI, la viabilidad no predice el ↑ del beneficio de IDAC frente a tto. farmacológico ( NEJM 20 11 ;364: 1 6 1 7) Angiografía coronaria porTC y RM ( NEJM 2008;359:2324; Circ 20 1 0; 1 2 1 :2509; Lancet 20 1 2;379:453) • En pacs.c/DT: laATCC Se. 1 00%,Esp.54% para SCA, ∴ conVPN 1 00%,VPP 1 7% ( JACC 2009;53: 1 642). • ↓ DEH,pero ↑ cat/ICP,radiación o estudio funcional ( NEJM 20 1 2;367:229; JACC 20 1 3;6 1 :880) • En pacs. ambulatorios con síntomas:ATCC frente a prueba funcional → ↑ radiación, cat/ICP precoz; en 5 años, ↓ muerte/IM por EC c/ tasas similares de cat/ICP ( NEJM 20 1 8;379:924) • A diferencia de laATCC, la RM no requiere contraste yodado ni radiación,y permite evaluar la función delVI Índice de calcio coronario (ICaC; NEJM 20 1 2;366:294; JAMA 20 1 2;308:788 ) • Cuantificación de la extensión de Ca;por tanto, estimación de la cantidad de placa (pero no % de esteno- sis coronaria) • ICaC sensible (9 1 %) pero no específico (49%) para la presencia de EC;altoVPN para descartar EC • Puede añadir valor a las puntuaciones clínicas para estratificar el riesgo ( JAMA 2004;29 1 :2 1 0). Las direc- tricesACC/AHA afirman que la evaluación de ICaC es razonable en pacs.asint.c/riesgo intermedio (7,5-<20% a 1 0 años) y limítrofe seleccionado (5-<7,5% riesgo a 1 0 años) ( Circ 20 1 9; 1 39: e 1 082) SAMPLE

ANGIOGRAFÍA CORONARIA Y REVASCULARIZACIÓN Indicaciones de la angiografía coronaria en EC estable, pacientes asintomáticos y otros • Angina de clase CCS III-IV a pesar del tto. farmacológico,angina + disfunción sistólica o FE inexplicable- mente baja • Resultados de alto riesgo en la prueba de esfuerzo (v. anteriormente) o dx dudoso tras pruebas no invasivas (y la información modificará el tratamiento) • Necesidad laboral de un dx definitivo (p.ej.,piloto) o imposibilidad de someterse a pruebas no invasivas • Supervivencia a MSOC,TV polimorfa oTV monomorfa sostenida • Sospecha de espasmo;causa no ateroesclerótica de isquemia (p.ej.,coronaria anóm.;ATCC de elección) • Estudio preop.en pacientes seleccionados en evaluación para trasplante de órgano (ATCC razonable) Lista de comprobación antes del cateterismo y fármacos durante el procedimiento • Exploración arterial periférica (pulsos radial, femoral,pedio y tibial;soplos). ✓ arco palmar intacto (p.ej., con oximetría de pulso y pletismografía). ✓ que pueda permanecer recostado,ayuno > 6 h. • ✓ Hemog.,TP y Cr;mantener IECA/BRA si disf.renal (v.«IRAIC»).Muestra para banco de sangre • AAS 325 mg × 1 .No hay acuerdo sobre el momento de iniciar los inhibidores de P2Y 1 2 .Tan pronto como sea posible en caso de IMEST. ¿Antes de tto. SCA sin EST si clopidogrel? ( JAMA 20 1 2;308:2507) o tica- grelor, no prasugrel. Cangrelor (inhibidor i.v. P2Y 1 2 ) ↓ episodios peri-ICP frente a clopidogrel sin tto. previo ( NEJM 20 1 3 368: 1 303); ¿tto.previo con estatina? ( Circ 20 11 ; 1 23: 1 622) Revascularización coronaria en la EC estable ( NEJM 20 1 6;374: 11 67; JACC 20 1 7;69:22 1 2) • Tto. farmacológico óptimo ( TFO ): 1. ª línea de elección si enf. estable sin hallazgos anatómicos graves y con FE normal • ICP: ↓ angina;no ∆ tiempo de esfuerzo ( Lancet 20 1 8;39 1 ;3 1 ) muerte/IM ( NEJM 20 1 5;373: 1 204) ;en pacs.con ≥ 1 estenosis con RFF ≤0,8 ↓ rev.urg.e IM c/cTFO ( NEJM 20 1 8;379;250) • IDAC ( NEJM 20 1 6;374: 1 954) : en estudios más antiguos, ↓ mortalidad en comparación con TFO en E3V, ACPI,E2V con estenosis crítica de la DAI prox.,especialmente si ↓ FE;recientemente confirmado si la enf. afecta a varios vasos y FE <35% ( NEJM 20 1 6;374: 1 5 11 ) ; arteria radial ↑ permeabilidad y ↓ AACG frente a injertos de vena safena ( NEJM 20 1 8;378:2069) ;revasc.menos completa y posiblemente ↑ mort. c/ bomba o sin ella ( NEJM 20 1 6;365;2359 y 377:623) • Si la revascularización se considera necesaria, ICP si el n.º de lesiones diferenciadas es limitado, la FE es normal, no hay DM o las posibilidades quirúrgicas son escasas;se prefiere el IDAC cuando hay enf.extensa o difusa, ↓ FE, DM o enf. valvular; la puntuación SYNTAX II ayuda a identificar a los pacs. que más se benefician de IDAC ( Lancet 20 1 3;38 1 :639) ;si hay afectación de múltiples vasos c/gran complejidad o DM, IDAC ↓ mortalidad ( Lancet 20 1 8;39 1 :939) ;si afectación deACPI, ICP ≈ IDAC,pero ↑ repet.revasc.c/ICP ( JAMA Cardiol 20 1 7;2: 1 079) ICP e intervenciones en torno a la ICP • Acceso: el acceso radial ↓ hemorragia y episodios cardiovasculares adversos (¿ ↓ mortalidad en SCA?) c/c el acceso femoral ( Circ CV Interv 20 1 8; 11 : e 000035) • Reserva de flujo fraccional (RFF): relación del flujo máx. (inducido por adenosina IV o IC) distal frente a proximal a la estenosis;ayuda a identificar lesiones hemodinámicamente significativas (≤0,80).Cociente instan- táneo sin ondas (iFR) similar a RFF,no requiere vasodilatador; iFR umbral ≤0,89 ( NEJM 20 1 7;376: 1 8 1 3 y 1 824) • La angioplastia con balón por sí misma es rara por el retroceso elástico; reservada para lesiones dema- siado estrechas para una endoprótesis • Endoprótesis metálica (EM): ↓ reestenosis y repet.revascularización c/c la angioplastia sola • Endoprótesis liberadora de fármacos (EPLF): la última EFLP ↓ muerte cardíaca o IM,repet.revasc. y trombosis de endoprótesis c/c endoprótesis metálica ( Lancet 20 1 9;393:2503) • Tto.antiagregante: tratamiento antiagregante doble:ASA (8 1 mg) + inhib.P2Y 1 2 en SIHD durante 4 sem (end. metálica) o ≥6 meses (EFLP). En SCA (v. ant.) durante 1 2 meses y posiblemente más tiempo ( JAMA Cards 20 1 6; 1 :627) .Datos recientes sobre DAPT para sólo 1 mes,seguido de inhib.P2Y 1 2 durante 11 meses ( Lancet 20 1 8;392:940; JAMA 20 1 9;32 1 :24 1 4 y 2428) . • Si necesita anticoagulación oral prolongada, considerar clopidogrel + ACOD y considerar interrumpir AAS (¿tras ~ 1 sem?) ya que ↓ hemorragia, pero tiende a ↑ ligeramente el riesgo isquémico ( Lancet 20 1 3;38 1 : 11 07 y NEJM 20 1 9;380: 1 509) Complicaciones tras la ICP ( NEJM 20 1 7;377: 1 5 1 3) • ✓ Lugar de acceso vascular tras la intervención,pulsos distales,ECG,hemog.,Cr • Hemorragia: si hematoma/hemorragia manifiesta → compresión manual, revertir/susp.anticoagulación Hemorragia retroperitoneal: puede manifestarse con ↓ Hcto. ± dolor de espalda; ↑ FC y ↓ PA tardías;dx conTC abd./pélvica (I - );tto.:revertir/susp.anticoagulación (comentar con radiólogo intervencionis- ta),LIV/conc.hemat./plaquetas,según necesidades • Lesión vascular (~ 1 % de angiografías dx,~5% de ICP transfemoral; Circ 2007; 11 5:2666 ) Seudoaneurisma: tríada de dolor, masa expandible y soplo sistólico; dx: ecografía; tto. (si dolor o >2 cm):compresión manual/dirigida con ecografía, inyección de trombina o reparación quirúrgica FístulaAV:soplo continuo;dx:ecografía; tto.:reparación quirúrgica si gran tamaño o sínts. Isquemia ext. inf. (embolización, disección, trombo): extremidad fría y moteada, ↓ pulsos distales; dx: registro del volumen del pulso,angio; tto.:reparación percutánea o quirúrgica • IM peri-ICP: >5 × LSN deTn/CK-MB + sínt.o Δ s ECG/angio; IM con onda Q en < 1 % • Insuficiencia renal aguda inducida por contraste: se manifiesta en 48 h,picos 3-5 días;prehidrata- ción razonable (v.«IRAIC») • Síndrome por émbolos de colesterol (normalmente,en personas de mediana edad y avanzada y con ateroma aórtico) Insuficiencia renal (tardía y progresiva, ± eosinófilos en orina); isquemia mesentérica (dolor abd., HDB, pancreatitis);pulsos distales intactos,aunque con patrón de livedo y necrosis en los dedos de los pies • Trombosis de la endoprótesis: se presenta minutos a años después de la ICP, típicamente con IAM. A menudo debida a complicación mecánica (expansión insuficiente de la endoprótesis o disección no reconocida, con característica presentación precoz) o retirada del tto. antiagregante plaquetario, en especial si hay retirada deAAS e inhibidores de P2Y 1 2 ( JAMA 2005;293:2 1 26) • Reestenosis de la endoprótesis: meses tras la ICP,suele haber ↑ gradual de angina ( 1 0% SCA).Debida a la combinación de la retracción elástica y la hiperplasia de la neoíntima; ↓ con EPLF c/c endoprótesis metálica SAMPLE

ANGIO/ICP  1 -5

S ÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS

Espectro de los síndromes coronarios agudos

Diagnóstico

Angina inestable

IMSEST

IMEST

Trombosis coronaria

Oclusión subtotal

Oclusión total

SCA  1 -6

Anamnesis

Angina de comienzo reciente, progresiva o en reposo; habitualmente < 30 min

Angina en reposo

± descenso de ST y/o IOT

ECG

Elevaciones de ST

Troponina/CK-MB

@

!

! !

Diagnóstico diferencial (causas de isquemia/IM diferentes de la rotura de placa de ateroma) • Enf.coronaria no ateroesclerótica ( JACC 20 1 8;72:223 1 ) Espasmo: variante de Prinzmetal, inducida por cocaína (6% de DT+consumo de cocaína, puede sos- pecharse un IM) Disección: espontánea (vasculitis, ETC, embarazo), disección aórtica con extensión retrógrada (habi- tualmente afecta aACD → IMI) o mecánica (cateterismo,cirugía, traumatismo) Embolia ( Circ 20 1 5; 1 32:24 1 ) :FA, trombo/mixoma,endocarditis, trombosis de válvula protésica Vasculitis:síndrome de Kawasaki,arteritis deTakayasu,PAN,Churg-Strauss,LES,AR Congénita:origen anóm.desde la aorta o laAP,puente miocárdico (segmento intramural) • Isquemia sin rotura de la placa (IM «tipo 2»): ↑ demanda (p.ej.,   ↑ FC), ↓ irrigación (p.ej.,hipot.) • Lesión miocárdica directa: miocarditis; MCP Takotsubo/por esfuerzo; MCP por tóxicos, contusión cardíaca Manifestaciones clínicas (  JAMA 20 1 5;3 1 4: 1 955) • Angina típica: opresión/dolor/tensión retroesternales ± irradiación a cuello,mandíbula o brazos,precipitada por el ejercicio y aliviada por reposo o con NTG;en el SCA,de nueva aparición,creciente o en reposo • Síntomas asociados: disnea,diaforesis,N/V,palpitaciones o aturdimiento • Numerosos IM (~20% en los estudios más antiguos) no se reconocen inicialmente,debido a sus sínts. • Sínts. atípicos (incluyen N/V y dolor epigástrico) ¿más habitual en mujeres, ancianos, diabetes, isquemia inferior? Exploración física • Signos de isquemia: S 4 , nuevo soplo de IMit secundario a disfunción del músculo papilar, S 2 paradójico, diaforesis • Signos de IC: ↑ PVY,crepitantes en campos pulmonares, ! S 3 ,hipot.,extremidades frías • Signos de otras enfermedades vasculares:PA asimétrica,soplos carotídeos o femorales, ↓ pulsos distales Estudios diagnósticos ( NEJM 20 1 7;376:2053) • ECG: ↓ / ↑ ST, IOT,BRI nuevo,ondaT hiperaguda.La onda Q/PEOR puede indicar IM previo y ∴ EC ✓ ECG a los 1 0 min de la presentación,si hay Δ de sínts.,y a las 6- 1 2 h;c/c dx basal de IMEST si hay BRI antiguo:EST ≥ 1 mm concordante con QRS (Se.73%,Esp.92%),DTS ≥ 1 mm enV 1 -V 3 (Se.25%, Esp.96%) o EST ≥ 5 mm discordante con QRS (Se.3 1 %,Esp.92%) Localización del IM Área anatómica Derivaciones de ECG con EST Arteria coronaria Septal V 1 -V 2 ± aVR DAI proximal Anterior V 3 -V 4 DAI Apical V 5 -V 6 DAI distal, CxI o ACD Lateral I, aVL CxI Inferior II, III, aVF ± aVR ACD ( ~ 85%), CxI ( ~ 1 5%) VD V 1 -V 2 yV 4 R (máxima Se.) ACD proximal Posterior Descenso ST enV 1 -V 3 ( = EST en derivaciones posterioresV 7 -V 9 , ✓ si sospecha clínica) ACD o CxI Si el ECG no es diagnóstico y la sospecha es alta, ✓ derivacionesV 7 -V 9 para evaluar el territorio distal CxI/ACD. ✓ Derivaciones precordiales del lado derecho en IMI para ayudar a detectar la afección en elVD (EST enV 4 R es la más sensi- ble).EST en III > EST en II y la falta de EST en I o aVL sugiere la implicación de laACD en lugar de CxI en el IMI.La EST en aVR sugiere oclusión deACPI o DAI proximal o isquemia difusa. • Biomarcadores cardíacos: ✓ Tn (de elección sobre CK-MB) en la presentación y 3-6 h después (¿ 1 h si hs Tn?);repetir si hay cambios clínicos o ECG;> percentil 99 c/ aumento y descenso en un contexto clínico adecuado determina dx de IM (v.«Dolor torácico»); ↑ Tn en IRC → mal pronóstico ( NEJM 2002;346:2047) • Si prob. baja, prueba de esfuerzo, angio-TC para descartar EC; anomalía parietal reciente en la ETT sugiere SCA • La angio coronaria es el estudio de referencia para EC epicárdica Angina de Prinzmetal (variante) • Espasmo coronario → EST transitoria generalmente sin IM ( aunque puede producirse IM,BAV yTV) • Pacs.habitualmente jóvenes, fumadores ± otros trastornos vasoespásticos (p.ej.,migraña,Raynaud) • Angio:EC no obstructiva (se pueden presentar espasmos durante el cataterismo en raras ocasiones) • Tto.:antags.cal.en dosis altas,nitratos (+ NTG s.l.según necesidad) ¿ α -B/estatinas?;hacer que el pac.deje de fumar;evitarAAS en dosis elevadas (puede inhibir la prostaciclina y empeorar el espasmo), β -B no selectivos, triptanos • Vasoespasmo inducido por cocaína: usar antags. cal., nitratos, AAS; ¿conviene evitar los β -B?, pero el labetalol parece seguro SAMPLE