Trastornos renales e hidroelectrolíticos

C a p í t u l o 4 Fisiopatología y tratamiento de los trastornos acidobásicos respiratorios y mixtos 129

relativamente constante, un balance negativo de CO 2 se debe a un aumento de la ventilación alveolar. La hiperventilación puede deberse a dos procesos: aumento del estímulo neuroquímico de la ventilación por mecanismos centrales o periféricos y aumento físico de la ventilación, bien artificial, con respiradores me- cánicos, o voluntaria, con un aumento del esfuerzo consciente. La hiperventilación alveolar produce una mayor excreción de CO 2 , lo que reduce la Pa CO 2 y el H 2 CO 3 . La reducción de la PaCO 2 aumenta la relación entre la [HCO 3 – ] y la Pa CO 2 , lo que da lugar a un aumento del pH de la sangre, es decir, una alcalemia.

−

[HCO ] PaCO 3 2 ↓

pH ↑ ←

(4.5)

La respuesta amortiguadora constituye la fase aguda de la alcalosis respiratoria, mientras que la respues- ta renal a la hipocapnia define el estadio crónico de la alcalosis respiratoria.

FISIOPATOLOGÍA DE LA ALCALOSIS RESPIRATORIA Amortiguación (buffering) La amortiguación constituye la primera respuesta en la alcalosis respiratoria. Para normalizar el pH en presencia de una reducción del H 2 CO 3 o de la PaCO 2 , la [HCO 3 – ] plasmática debe reducirse. Por tanto, el H + se libera de los amortiguadores corporales y la [HCO 3 – ] plasmática se reduce por la siguiente reacción neta: + → + + − H HCO CO H O 3 2 2 (4.6) Los amortiguadores intracelulares aportan alrededor del 99 % del H + , mientras que las proteínas plasmáti- cas contribuyen a alrededor del 1% del esfuerzo amortiguador (6). El metabolismo celular aumenta la pro- ducción de ácido láctico y, posiblemente, de cantidades ligeras de otros ácidos orgánicos. La concentración de lactato aumentó en 0.5 mmol/L en un estudio en pacientes anestesiados; esto representa alrededor del 10% del esfuerzo amortiguador total. La amortiguación se completa en minutos y el estado estable per- siste durante al menos 2 h (34). La celeridad de la respuesta es crítica, porque la Pa CO 2 puede reducirse bruscamente y, sin amortiguación, podría originar una alcalemia peligrosa para la vida. Pero el cambio cuantitativo de la [HCO 3 – ] plasmática no es grande y, por tanto, el pH puede aumentar mucho. La [HCO 3 – ] arterial disminuye hasta 18 mmol/L con valores de Pa CO 2 de 15 a 20 mmHg en pacientes anestesiados (35). Una regla sencilla para la alcalosis respiratoria aguda es que la [HCO 3 – ] debe reducirse 1 mmol/L por cada 10 mmHg de reducción de la PaCO 2 : Compensación renal La segunda respuesta adaptativa en la alcalosis respiratoria la realiza un mecanismo renal. El riñón intenta disminuir la [HCO 3 – ] plasmática de dos formas: reduciendo la recuperación del HCO 3 – filtrado, lo que provoca una bicarbonaturia, o reduciendo la generación de HCO 3 – nuevo para reemplazar al consumido en la amor- tiguación diaria de la carga ácida metabólica de la dieta. En los animales, el riñón parece realizar la segunda opción, porque se produce una menor excreción de NH 4 + sin un aumento de la excreción de HCO 3 – durante la fase de adaptación a la hipocapnia crónica (35). Esta reducción de la excreción del catión NH 4 + se compensa con un aumento de la del sodio o el potasio para mantener el equilibrio electroquímico (36). Tras alcanzar un nuevo estado estable, la excreción de estos electrólitos se normaliza. El proceso de adaptación renal parece tener lugar con rapidez y se completa probablemente en 24 h a 48 h (36). En los seres humanos, la primera fase de la adaptación renal a una hipocapnia prolongada se caracteriza por bicarbonaturia, natriuresis y reducción de la excreción de NH 4 + y ácido titulable (37,38). El estímulo de esta respuesta renal parece independiente de cambios sistémicos del pH pero es un efecto directo de la PaCO 2 sobre la reabsorción renal de un anión, HCO 3 – o cloro (39,40). La amortiguación química y la respuesta renal propuesta en la alcalosis respiratoria se muestran esquemáticamente en la figura 4-2. ∆ La contribución cuantitativa del riñón a la defensa del pH es difícil de valorar en los seres humanos. Los sujetos con hipocapnia causada por una hiperventilación voluntaria o una hipoxemia por altitud tenían reducciones de la [HCO 3 – ] plasmática de 2.1 a 4.9 (mmol/L)/10 mmHg de reducción de la PaCO 2 durante 1 a 11 días de hipocapnia (37,38,41). El pH arterial siguió francamente alcalémico. Los escaladores adaptados a la AMPLE ∆ HCO PaCO 3 − 2 1  = ×  10 3     ± (4.7)