Trastornos renales e hidroelectrolíticos

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Trastornos renales e hidroelectrolíticos

de la ventilación alveolar

de la excreción de CO 2

PaCO 2

de la secreción renal de H +

del pH líquido extracelular

de la recuperación de HCO 3

de la excreción de ácido titulable

Amortiguadores intracelulares añaden H + al líquido extracelular

de la excreción de NH 4

Bicarbonaturia

de la excreción neta de ácido

de la excreción de Na + , K +

altitud durante 60 días tenían valores de PaCO 2 – ] de 10.8 mmol/L con un pH resultante de 7.53, justo debajo de la cumbre del Everest (42). No obstante, algunos estudios de personas que han habitado toda su vida en altitudes altas han demostrado una reducción de la [HCO 3 – ] plasmática suficiente para producir valores del pH de 7.4 con cifras de PaCO 2 de tan sólo 28 a 30 mmHg (43-46). En la clínica, una regla útil es diagnosticar una alcalosis respiratoria crónica simple cuando la [HCO 3 – ] plasmática disminuye 4 mmol/L < 24 por cada 10 mmHg de reducción crónica < 40 en la PaCO 2 . aguda. El efecto neto sobre la función renal de la hipocapnia prolongada es un descenso de la secreción de H + , que da lugar a una reducción de la excreción neta de ácido por debajo del valor necesario para mantener el equilibrio ácido. De este modo, el nivel [HCO 3 – ] plasmático disminuye. La excreción urinaria de ácido y electrólitos se normaliza tras conseguir un estado estable de PaCO 2 y [HCO 3 – ]. de la concentración plasmática de HCO 3 – AMPLE de 13.3 y de [HCO 3 ∆ ∆ HCO PaCO 3 − 2 4  = ×  10 2     ± (4.8) Corrección de la alcalosis respiratoria La tercera respuesta, o correctora, en la alcalosis respiratoria conlleva la corrección de la hiperventilación que mantiene el equilibrio negativo del CO 2 . Esto depende, por supuesto, de la eliminación del estímulo neurohumoral del centro respiratorio o el cese de la hiperventilación mecánica o voluntaria. Esta última es más fácil de conseguir porque el estímulo neural de la ventilación se debe a menudo a procesos fisiopatológicos difíciles de corregir. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y EFECTOS SISTÉMICOS DE LA ALCALOSIS RESPIRATORIA La hipocapnia puede manifestarse por síntomas y signos de irritabilidad neuromuscular. Los pacientes pueden quejarse de parestesias peribucales y en las extremidades, calambres musculares e incluso acúfenos. Puede haber hiperreflexia, tetania e incluso convulsiones (47,48). La hipocapnia causa vasoconstricción cerebral con reducción del flujo sanguíneo,  lo que puede tener efectos perjudiciales, e incluso mortales, sobre el encéfalo, especialmente en pacientes con enfermedad falciforme (49-52). La alcalemia acentuada puede provocar arritmias cardiacas resistentes al tratamiento graves y cambios electrocardiográficos de isquemia (53-57). Figura 4–2 Fisiopatología de la alcalosis respiratoria crónica. Los amortiguadores intracelulares donan H + al líquido extracelular para producir una pequeña disminución de la [HCO 3 – ] plasmática durante la hipocapnia