Rodgers.Manual de hematología clínica_5ed

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BETHESDA. MANUAL DE HEMATOLOGÍA CLÍNICA

Neoplasias mieloproliferativas Las neoplasias mieloproliferativas (NMP) se asocian paradójicamente a un mayor riesgo tanto de hemorragia como de trombosis, pero esta última es la causa más frecuente de muerte en las NMP. El riesgo trombótico aumenta en los pacientes en todas las NMP; no obstante, la policitemia vera confiere el mayor riesgo de trombosis debido a la hipervis cosidad producida por el marcado incremento de la masa eritrocitaria. Los tratamientos primarios para la policitemia vera (sin antecedentes de TEV) incluyen ácido acetilsalicílico y flebotomía seriada para disminuir el volumen o la hiperviscosidad de los eritrocitos y reducir al mínimo el riesgo de trombosis. El objetivo del tratamiento de la polici temia vera mediante flebotomía es mantener el hematócrito por debajo del 45% en los hombres y por debajo del 42% en las mujeres para prevenir el accidente cerebrovascular, el infarto de miocardio o la TVP, incluido el síndrome de Budd-Chiari. 53 Los pacientes con NMP que desarrollan TEV por lo general reciben tratamiento citorreductor (p. ej., hidroxiurea) y anticoagulación a largo plazo debido a la naturaleza crónica de dichas neoplasias. La anticoagulación limitada en el tiempo puede considerarse caso por caso en los pacientes que desarrollan TEV en momentos de valores de hemograma incontrolados que desde entonces se han controlado. Coagulopatía en la COVID-19 A principios de la pandemia de la COVID-19, los profesionales de la salud de todo el mundo observaron una ele vada incidencia de episodios trombóticos y valores hemáticos anómalos en los pacientes con infección grave. Sin embargo, las características eran diferentes en comparación con otras afecciones observadas en los pacientes graves, como la coagulación intravascular diseminada. Los pacientes con COVID-19 presentan concentraciones elevadas de dímero d, las cuales se asociaron de manera rápida a malos resultados y mortalidad. 54 A diferencia de la coagulación intravascular diseminada, el recuento de plaquetas suele estar conservado o solo ligeramente disminuido. El riesgo de TEV es de tres a seis veces mayor en los pacientes con COVID-19, con una incidencia de entre el 10% y el 20%, dependiendo de la gravedad de la infección. 55 La TVP es más frecuente que la EP. Otras trombosis incluyen la de los senos venosos cerebrales, la trombosis asociada a catéteres y la trombosis de los circuitos de hemodiálisis y de oxigenación por membrana extracorpórea venosa. Mientras que algunos estudios sugieren una asociación entre la TEV y la mortalidad, otros no lo han hecho. 56,57 El tratamiento es el mismo que para la TEV no relacionada con la COVID-19. 58 Los episodios arteriales afectan hasta al 3% de los pacientes con COVID-19, 56 manifestándose como accidente cerebrovascular o infarto de miocardio. Las autopsias también han mostrado una alta incidencia de microtrombos pulmonares. 59 Dada la elevada incidencia de trombosis, se han estudiado estrategias de profilaxis en numerosos en sayos clínicos aleatorizados que, desafortunadamente, tenían diferentes diseños de estudio, incluían una variedad de anticoagulantes y regímenes de dosificación y utilizaban diferentes definiciones de la gravedad de la enfermedad, lo cual llevó a conclusiones contradictorias. La American Society of Hematology de los Estados Unidos publicó di rectrices que sugieren el uso de anticoagulación de intensidad terapéutica en los pacientes con COVID-19 graves y anticoagulación de intensidad profiláctica en los pacientes graves sin sospecha de TEV. 60,61 En el otro lado del espectro, los pacientes con COVID-19 también tienen un mayor riesgo de presentar hemorragias, el cual muy probablemente es multifactorial. Como era de esperarse, el uso de anticoagulación terapéutica se relacionó con una mayor incidencia de hemorragias en un estudio. 62 Las principales localizaciones de las hemorragias afectan el sistema nervioso central y el tubo digestivo. El abordaje terapéutico consiste en tratamiento sintomático y terapias complementarias como el ácido tranexámico, la transfusión de plasma fresco congelado, concentrados de complejo de protrombina, crioprecipitado o plaquetas, dependiendo de la situación. Es importante reconocer que nuestros conocimientos sobre la coagulopatía por la COVID-19 evolucionan de forma rápida, en especial con la aparición de nuevas variantes; por lo tanto, animamos a los lectores a seguir consultando las directrices actualizadas. ESTADOS DE HIPERCOAGULABILIDAD HEREDITARIOS La mayoría de los estados de hipercoagulabilidad hereditarios asociados a un mayor riesgo de desarrollar TEV son carencias de una o más proteínas anticoagulantes o anomalías de los factores de la coagulación que aumentan su nivel de expresión o hacen que dejen de estar sujetos a la inhibición o regulación por parte de proteínas anticoagulantes. Los estados de hipercoagulabilidad hereditarios y el riesgo de trombosis asociado a cada uno de ellos se enumeran en la tabla 22-7. Como se ha mostrado, la asociación entre las trombofilias hereditarias y un primer acontecimiento trombó tico venoso es más clara que la asociación con un episodio recurrente. 63

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