Rodgers.Manual de hematología clínica_5ed

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CAPÍTULO 22 ■ TROMBOEMBOLIA VENOSA

producirse prácticamente en cualquier lecho vascular, y los pacientes pueden presentar un síndrome catastrófico con trombosis en múltiples localizaciones vasculares, incluidos accidentes cerebrovasculares y TVP, con una mortalidad superior al 50%. Las pruebas de laboratorio para los APA incluyen análisis específicos para cuantificar las concen traciones directamente mediante ELISA o indirectamente por medio de la detección de anticuerpos anti-GPI β 2 y anticuerpos anticardiolipínicos (aCL). Los APA que prolongan los análisis de la coagulación dependientes de fos folípidos (principalmente el tiempo de tromboplastina parcial activado) se designan como anticoagulantes lúpicos . Otros análisis menos utilizados que se ven afectados por los LA incluyen el tiempo del veneno de víbora de Russell diluido, la protrombina diluida o la prueba de inhibición de tromboplastina tisular, así como el tiempo de coagula ción de caolín. El especialista en hematología debe conocer las pruebas específicas de cribado y confirmación que se emplean en el laboratorio local cuando se identifica un LA positivo. En particular, las pruebas de LA pueden ser positivas en el momento de un episodio trombótico agudo, pero a menudo son negativas en momentos posteriores, solo unas semanas después. Para cumplir los criterios de laboratorio del SAF, se requieren dos pruebas positivas para este síndrome (LA, anticuerpo aCL IgG o IgM y anticuerpo anti-GPI β 2 IgG o IgM) obtenidas con un intervalo de al menos 12 semanas. Las estrategias de tratamiento deben centrarse en la modificación o la eliminación de los factores de riesgo, como el hábito tabáquico y los anticonceptivos orales con estrógenos. En caso de complicación trombótica, debe iniciar se la administración de ácido acetilsalicílico y anticoagulación sistémica. La warfarina sigue siendo el fármaco de elección para el tratamiento del SAF, en particular en los pacientes con SAF «triple positivo» (LA, anticuerpos aCL y anti-GPI β 2 positivos). 45 Para prevenir la recurrencia de la TEV, en un estudio prospectivo, con enmascaramiento doble y aleatorizado se demostró que la dosificación de warfarina a un cociente internacional normalizado (INR, in ternational normalized ratio ) de 2.0 a 3.0 fue igual de eficaz que los regímenes de warfarina de mayor intensidad para lograr un INR de 2.5 a 3.5. 42 No obstante, los pacientes con TEV recurrente o trombosis arterial pueden necesitar un tratamiento más enérgico con un objetivo de INR de 3.0 a 4.0 o un tratamiento antitrombótico combinado (warfarina más dosis bajas de ácido acetilsalicílico). Esto se basa en la observación de que la tasa de trombosis recurrente era baja con un INR superior a 3.0 y no está respaldada por todos los expertos. 46 Las pacientes no embarazadas con SAF obs tétrico (sin antecedentes de trombosis) no requieren anticoagulación y pueden tratarse con ácido acetilsalicílico solo para prevención primaria. Puede considerarse el uso del ácido acetilsalicílico para la prevención de la trombosis. 47 Hemoglobinuria paroxística nocturna La HPN ocasiona hemólisis intravascular, insuficiencia medular y episodios trombóticos. El diagnóstico puede realizarse de forma rápida mediante la detección de eritrocitos y neutrófilos deficientes en CD55 y CD59 mediante citometría de flujo. Los pacientes con clones que comprenden más del 50% de las células conllevan un alto riesgo de episodios trom bóticos (44% en 10 años), siendo las localizaciones inusuales como la vena hepática una manifestación frecuente. 48 La trombosis es la causa más usual de muerte en la HPN. La causa de la trombosis puede implicar la liberación de hemoglo bina libre (que activa el endotelio), el daño mediado por el complemento de los eritrocitos con carencia de glucosilfosfati dilinositol o la carencia de factores fibrinolíticos de anclaje de glucosilfosfatidilinositol, como el receptor del activador de la urocinasa/plasminógeno. 49 Los inhibidores del complemento, como el eculizumab, el ravulizumab y el pegcetacoplán, son la base del tratamiento de la HPN y reducen de manera considerable el riesgo de padecer TEV. 50 Los pacientes que desarrollan TEV antes de iniciar el tratamiento con un inhibidor del complemento pueden ser considerados para una anticoagulación de duración limitada (3-6 meses) si la introducción posterior de la terapia anticomplemento conduce al control de la hemólisis; sin embargo, faltan datos para proporcionar recomendaciones sólidas y las decisiones deben ser individualizadas. Los pacientes que desarrollan TEV mientras reciben tratamiento con inhibidores del complemento deben recibir anticoagulación a largo plazo.

Cirugía como riesgo de trombosis adquirida La cirugía es un importante factor de riesgo de trombosis. Los traumatismos tisulares ocasionan lesiones endoteliales, la activación de la cascada de la coagulación (mediante la liberación del factor tisular) y la activación plaquetaria. El riesgo se ve modificado por el tiempo de anestesia, la edad del paciente, la presencia de estados de hipercoagulabilidad heredita rios o adquiridos subyacentes y la naturaleza del procedimiento quirúrgico. Las TEV se producen con mayor frecuencia en la artroplastia de cadera o de rodilla, la cirugía de fractura de cadera, las lesiones medulares, los traumatismos graves y cualquier cirugía realizada en el contexto de una neoplasia maligna. La mayoría de los pacientes que reciben procedi mientos quirúrgicos deben recibir tromboprofilaxis. El uso de medias de compresión neumática graduada más HBPM, heparina subcutánea, fondaparinux o ACOD es una opción razonable. La profilaxis de la TVP debe individualizarse en función del riesgo de hemorragia, los antecedentes de trombosis previa, los antecedentes de TIH, la presencia de insuficiencia renal y el tipo de cirugía; las directrices publicadas pueden ayudar en el tratamiento. 51,52 Copyright © 2025 Wolters Kluwer, Inc. Unauthorized reproduction of the content is prohibited.