Rodgers.Manual de hematología clínica_5ed

376

BETHESDA. MANUAL DE HEMATOLOGÍA CLÍNICA

Síndrome nefrótico Los pacientes con síndrome nefrótico tienen mayor riesgo de desarrollar TEV, tromboembolia arterial y trombosis de la vena renal en comparación con la población general (incidencia anual del 9.85% para la TEV y del 5.52% para la tromboembolia arterial). 39 La glomerulonefritis membranosa confiere el mayor riesgo de desarrollar TEV. La hi percoagulabilidad aparece debido a alteraciones en las concentraciones plasmáticas de proteínas implicadas en la coagulación y la fibrinólisis. Las proteínas anticoagulantes antitrombina III y proteína S se pierden en la orina, quizá debido a su tamaño relativamente pequeño en comparación con los factores procoagulantes V y VIII, el factor de Von Willebrand y el fibrinógeno, los cuales pueden ser retenidos por los riñones. 40 Además, el fibrinógeno, el factor VIII y el factor de Von Willebrand son sustancias iniciales de fase aguda y sus concentraciones pueden aumentar por la inflamación. 41 El uso sistemático de anticoagulación profiláctica en los pacientes con síndrome nefrótico no se ha es tablecido mediante ensayos controlados aleatorizados, pero algunos expertos abogan por ello cuando existen factores de riesgo adicionales como la glomerulonefritis membranosa o el síndrome antifosfolipídico (SAF). La HBPM debe utilizarse con extrema precaución en los pacientes con insuficiencia renal además de aquellos con síndrome nefrótico. Síndrome de anticuerpos antifosfolipídicos El mecanismo subyacente de cómo el SAF causa trombosis no se conoce por completo; los factores que pueden des empeñar una función incluyen 1 ) la unión de APA al complejo glucoproteína I (GPI) β 2 -fosfolípido expuesto en la superficie de células endoteliales y monocitos lesionados o activados, 2 ) la sobreproducción de factor tisular por los monocitos y las células endoteliales, 3 ) la activación de las plaquetas que aumenta la expresión de la GPIIb-IIIa y la síntesis de tromboxano A 2 y 4 ) la interacción con proteínas reguladoras como la anexina V, la protrombina, el factor X, la proteína C y la plasmina. 42,43 El diagnóstico del SAF requiere el cumplimiento de criterios clínicos y de laboratorio (tabla 22-6). 44 Los criterios clínicos incluyen la detección de episodios trombóticos venosos o arteriales, púrpura trombocitopénica autoinmuni taria, endocarditis marántica, tres o más abortos espontáneos antes de la décima semana de gestación o muertes inex plicables de uno o más fetos morfológicamente sanos después de la décima semana de gestación. La trombosis puede

Tabla 22-6 Criterios de Sapporo revisados para el diagnóstico del síndrome de anticuerpos antifosfolipídicos 44 Criterios clínicos 1. Trombosis vascular (arterial o venosa) 2. Morbilidad del embarazo a. Una o más muertes inexplicables de un feto morfológicamente sano después de la semana 10 de gestación b. Uno o más partos prematuros antes de la semana 34 de gestación debido a 1 ) eclampsia o preeclampsia grave o 2 ) insuficiencia placentaria c. Tres o más abortos espontáneos consecutivos inexplicados antes de la semana 10 de gestación (se descartan las anomalías anatómicas u hor monales maternas y las causas cromosómicas paternas y maternas) Criterios de laboratorio ( × 2 con al menos 12 semanas de diferencia) 1. LA presente en plasma 2. Anticuerpos aCL de isotipo IgG o IgM en suero o plasma, presente en con centraciones medias o altas (es decir, > 40 GPL o MPL o > percentil 99) 3. Antiglucoproteína I β 2 anticuerpo de isotipo IgG o IgM en suero o plasma (en concentraciones > percentil 99) aCL: anticardiolipínicos; GPL: unidades de fosfolípidos IgG (1 unidad de GPL es 1 microgramo de anticuerpo IgG); IgG: inmunoglobulina G; IgM: inmunoglobulina M; LA: anticoagulante lúpico; MPL: unidades de fosfolípidos IgM (1 unidad de MPL es 1 microgramo de anticuerpo IgM). Adaptada con autorización de Miyakis S, Lockshin MD, Atsumi T, et al. International consensus statement on an update of the classification criteria for definite antiphospholipid syndrome (APS). J Thromb Haemost . 2006;4(2):295-306. Copyright © 2006 International Society on Thrombosis and Haemostasis.

Copyright © 2025 Wolters Kluwer, Inc. Unauthorized reproduction of the content is prohibited.