Berek y Novak. Fundamentos de ginecología, 1ed

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Capítulo 35 • Alteraciones endocrinas

ovárico laparoscópico y la mejoría del hirsutismo se man- tuvieron hasta 9 años en pacientes con SOP (52). El riesgo de formación de adherencias, reducción de AMH y terapéuticas alternativas deberán consultarse durante el consentimiento informado (53). Métodos físicos para la eliminación del vello El rasurado es efectivo y, contrario a la creencia común, no cambia la calidad, cantidad ni textura del vello. La electrólisis y la eliminación del vello con láser son los únicos medios permanentes recomendados para eliminarlo. Sensibilizadores a insulina Debido a que la hiperinsulinemia parece desempeñar una función en la anovulación relacionada con SOP, el tratamiento con sensibilizadores a insulina puede desplazar el equilibrio endocrino hacia la ovulación y el embarazo, ya sea solos o combinados con otras modalidades terapéuticas. La metformina se ha utilizado de manera extensa para tratar la infertilidad oligoovulatoria, la RI y el HA en pacientes con SOP. En un estudio controlado de asig- nación aleatoria multicéntrico grande en mujeres con SOP se concluyó que el clomifeno es superior a la met- formina para lograr nacidos vivos en mujeres infértiles con SOP. Cuando se utilizó la ovulación como desenlace, la combinación de metformina y clomifeno fue superior a clomifeno o metformina solos (54). La metformina sola comparada con placebo incrementa la tasa de ovulación en mujeres con SOP. Sin embargo, los medicamentos para inducir la ovulación como clomifeno o letrozol solos son mucho más efectivos para aumentar la ovulación y las tasas de embarazo y nacidos vivos en mujeres con SOP que la metformina sola. Un metaanálisis reciente propor- cionó una prueba débil de que el letrozol parece mejorar las tasas de nacidos vivos y embarazo en mujeres subfértiles con SOP anovulatorio, comparado con clomifeno (55). Se sugiere valorar la función renal inicial (56). El medicamento no debe administrarse a mujeres con cifras séricas elevadas de creatinina (57). Los conceptos respecto al papel de la obesidad y RI o hiperinsulinemia en el SOP sugieren que la intervención primaria debe ser recomendar y asistir la pérdida ponde- ral. Un porcentaje de pacientes con SOP responderá a la pérdida ponderal con ovulación espontánea. La met- formina y las intervenciones del estilo de vida se rela- cionan con un IMC menor y menstruación mejorada en mujeres con SOP vs . las intervenciones del estilo de vida y placebo durante 6 meses (58). En aquellas que no respondieron a la pérdida ponderal sola o que fueron incapaces de perder peso, la adición de un sensibiliza- dor a insulina después de la falla de un inductor de la ovulación solo, tal vez promueva la ovulación sin recu- rrir a gonadotropinas inyectables. Estudios observacionales sugieren que la metformina reduce el riesgo de pérdida del embarazo (59,60); no se cuenta con estudios controlados de asignación aleatoria adecuados y suficientes para evaluar este aspecto. En el estudio prospectivo de asignación aleatoria PPCOS, hubo una tendencia preocupante no significativa hacia una mayor tasa de abortos espontáneos en el grupo con

metformina sola (59). Esta tendencia no se observó en otros estudios. No hay datos concluyentes que apoyen un efecto bené- fico de metformina sobre la pérdida del embarazo y la ten- dencia hacia una tasa más elevada de aborto espontáneo en el estudio PPCOS, en el cual se utilizó metformina de liberación prolongada, algo preocupante (54,61). Síndrome de Cushing La corteza suprarrenal produce tres clases de hormo- nas esteroideas: glucocorticoides, mineralocorticoides y esteroides sexuales (precursores de andrógenos y estrógenos). La hiperfunción de la glándula supra- rrenal puede ocasionar signos clínicos de actividad aumentada de cualquiera o todas estas hormonas. La acti- vidad glucocorticoide aumentada provoca pérdida de nitrógeno y un estado catabólico. Aunque la mayoría de las pacientes con síndrome de Cushing gana peso, algunas lo pierden. Es normal que la obesidad sea central, con redistribución característica de grasa sobre las clavículas, alrededor del cuello y el tronco, abdomen y mejillas. Con la sobreproducción de mineralo- corticoides, las pacientes pueden manifestar hipertensión arterial y alcalosis hipocalémica. La retención hídrica rela- cionada puede causar edema podálico (62). En laTabla 35-5 se enumeran las condiciones superpuestas y las condicio- nes clínicas características del síndrome de Cushing. Causas Las seis causas no yatrogénicas reconocidas de síndrome de Cushing pueden dividirse entre las que dependen de ACTH y las que no (Tabla 35-6). Las causas depen- dientes pueden producirse por ACTH secretada por adenomas hipofisarios o por una fuente ectópica. La característica principal de las formas dependientes de ACTH es la presencia de concentraciones plasmáticas normales o altas de ACTH con cifras aumentadas de cortisol. Las glándulas suprarrenales son hiperplásicas bilateralmente. La causa más común en el síndrome de Cushing endógeno es un adenoma hipofisario secretor deACTH, o enfermedad de Cushing (62). El síndrome de ACTH ectópica se produce con mayor frecuencia por tumores malignos (63). La causa más común del síndrome de Cushing indepen- diente de ACTH es la exógena o yatrogénica (terapéutica suprafisiológica con corticosteroides) o facticia (autoindu- cida) ( Fig. 35-5 ) (62).

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Tratamiento de las formas independientes de ACTH del síndrome de Cushing Excluyendo los casos con etiología yatrogénica o facticia, las formas independientes de ACTH del síndrome de Cushing tienen un origen suprarrenal. Es usual que los cánceres suprarrenales sean muy grandes al momento en que se manifiesta este síndrome. Los tumores tienen un diámetro > 6 cm y se detectan con facilidad mediante el rastreo por TC o IRM. Con frecuencia, los cánceres supra- rrenales producen esteroides distintos a cortisol. Por ello, cuando el síndrome de Cushing se acompaña de hirsutismo o virilización en mujeres o feminización en hombres, debe sospecharse un cáncer suprarrenal. 5 SAMPLE