9788418892967. Sabatine_Cardiología de bolsillo_2ed
INSUF ICIENCIA AÓRT ICA
Causas ( Circ 2006; 11 4:422) • Valvulopatía (43%) Reumática (generalmente mixta: EAo o IAo y enfermedad concomitante de la VM) VAo bicúspide: evolución: 1 / 3 → normal, 1 / 3 → EAo, 1 / 6 → IAo, 1 / 6 → endocarditis → IAo Endocarditis infecciosa Menos frecuente: valvulitis: AR, LES; anorexígenos (fenfluramina o fentermina) y otros serotoninérgicos ( NEJM 2007;356:29,39) , radioterapia • Enfermedad de la raíz aórtica (57%) HTA Aneurisma o disección de la aorta, ectasia anuloaórtica, síndrome de Marfan Inflamación aórtica: células gigantes, arteritis de Takayasu, espondilitis anquilosante, artritis reactiva, sífilis Manifestaciones clínicas • Agudas: ↓ rápido del VS y ↑ de la PTDVI (ventrículo no distensible) → edema pulmonar ± hipotensión y choque cardiógeno • Crónicas: sobrecarga de volumen y presión del VI; clínicamente silente mientras el VI se dilata (para ↑ la distensibilidad y mantener baja la PTDVI) más que hipertrofiarse → so brecarga crónica de volumen → descompensación del VI → ICC • Evolución: progresión variable (a diferencia de la EAo, puede ser rápida o lenta); una vez que inicia la descompensación, el pronóstico es malo sin el RVAo (mortalidad ~ 1 0%/año) Exploración física
ECG
• Soplo diastólico temprano decreciente a lo largo del borde esternal izq (borde esternal der si la raíz aórtica está dilatada) • Maniobras de provocación: ↑ al sentarse hacia adelante, con la espiración, con la prensión • Gravedad de la IAo ∝ la duración del soplo (excepto en IAo aguda o grave tardía) • Soplo de Austin-Flint: soplo sordo diastólico medio a tardío en el ápice (el flujo intenso de la IAo interfiere con el flujo mitral de entrada) • Presión diferencial amplia con PAD baja por ↑ del
110
90
Aorta
IAO 6-5
70
50
LV I
30
10 Presión (mm Hg)
VS y el reflujo de la sangre al VI durante la diástole; se estrecha en la IAo tardía con ↓ de la función del VI • Pulso hiperdinámico → signos clásicos ( véase tabla) • Pulso arterial en mitra (pulso bifásico) durante la sístole • Choque de la punta difuso y desplazado lateralmente • R 1 suave con descompensación (cierre temprano de VM) • ± R 3, pero no significa necesariamente ↓ de la FE, sino más bien sobrecarga de volumen en la IAo Signos epónimos clásicos en la insuficiencia aórtica crónica ( South Med J 1 98 1 ;74:459) Signo Descripción Pulso de Corrigan Pulso en «golpe de ariete» ( ↑ / ↓ rápido o distensión/colapso) Signo de Hill (PAS poplítea − PAS humeral) > 60 mm Hg Signo de Duroziez Soplo de ida y vuelta sobre la arteria femoral al comprimir ligeramente Ruidos de disparo de pistola Ruido de un disparo de pistola sobre la arteria femoral Ruido de Traube Doble ruido sobre la arteria femoral cuando se comprime distalmente Signo de Musset Balanceo vertical de la cabeza con cada latido del corazón (baja SEN) Signo de Müller Pulsaciones sistólicas de la úvula Pulsos de Quincke Pulsaciones capilares subungueales (baja ESP) Pruebas de diagnóstico • ECG: HVI, DEI, repolarización anómala; RxT: cardiomegalia ± dilatación de la aorta ascendente • Ecocardio: confirma la presencia y la gravedad de la IAo, así como el tamaño y función del VI Hay diversas formas de medir la gravedad de la IAo ( véase la tabla siguiente): Ancho del flujo (% del TSVI); ancho de la «vena contracta» (reducción del diámetro donde la velocidad de flujo es máxima) Flujo retrógrado holodiastólico en la aorta abdominal proximal (IAo grave) Volumen regurgitante (suponiendo que no hay ISM): flujo de salida del TSVI en la sístole = flujo de entrada de la VM + flujo de entrada del TSVI (flujo regurgitante) en la diástole (atención: el flujo a través de una válvula = área de la válvula × integral velocidad-tiempo [IVT]); ∴ , volumen regurgitante = flujo de salida del TSVI − flujo de entrada de la VM Fracción regurgitante = volumen regurgitante/volumen sistólico del TSVI Orificio regurgitante efectivo (ORE): flujo = área × velocidad; ∴ , ORE = volumen re gurgitante/IVT en la IAo; también puede calcularse con la convergencia proximal (PISA) Tamaño y función del VI: el VI invariablemente se dilata en la IAo crónica grave; su des empeño comienza a ↓ como lo indica el ↑ diámetro telesistólico del VI o la ↓ FEVI R 1 R 2 Tiempo Ruidos cardíacos ( Pathophysiology of Heart Disease , 7.a ed., 202 1 ) SAMPLE
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