9788418892967. Sabatine_Cardiología de bolsillo_2ed

C ARDIOLOGÍA DE BOLSILLO 2. a EDICIÓN Marc S. Sabatine

SAMPLE

CARDIOLOGÍA de bolsillo 2. a edición

Editado por M ARC S. S ABATINE , MD, MPH Lewis Dexter, MD, Distinguished Chair in Cardiovascular Medicine Brigham andWomen’s Hospital Professor of Medicine Harvard Medical School SAMPLE

Av. Carrilet, 3, 9.a planta, Edificio D - Ciutat de la Justícia 08902 L’Hospitalet de Llobregat, Barcelona (España) Tel.: 93 344 47 18 Fax: 93 344 47 16 e-mail: consultas@wolterskluwer.com Revisión científica José Luis Romero Ibarra, MD, MSc, MBA Cardiología intervencionista, DirectorVitruvius Heart &Vascular Center

Traducción ArturoAlberto Peña Reyes Editor y traductor profesional, México Dirección editorial: Carlos Mendoza Editora de desarrollo: María Teresa Zapata Gerente de mercadotecnia: Simon Kears Cuidado de la edición: Doctores de Palabras Adaptación de portada: Zasa Design Impresión: Quad / Impreso en México

Se han adoptado las medidas oportunas para confirmar la exactitud de la información presentada y describir la práctica más aceptada. No obstante, los autores, los redac tores y el editor no son responsables de los errores u omisiones del texto ni de las consecuencias que se deriven de la aplicación de la información que incluye, y no dan ninguna garantía, explícita o implícita, sobre la actualidad, integridad o exactitud del contenido de la publicación. Esta publicación contiene información general relacionada con tratamientos y asistencia médica que no debería utilizarse en pacientes individuales sin antes contar con el consejo de un profesional médico, ya que los tratamientos clínicos que se describen no pueden considerarse recomendaciones absolutas y universales. El editor ha hecho todo lo posible para confirmar y respetar la procedencia del material que se reproduce en este libro y su copyright. En caso de error u omisión, se enmendará en cuanto sea posible. Algunos fármacos y productos sanitarios que se presentan en esta publicación solo tienen la aprobación de la Food and Drug Administration (FDA) para uso limitado al ámbito experimental. Compete al profesional sanitario averiguar la situación de cada fármaco o producto sanitario que pretenda utilizar en su práctica clínica, por lo que aconsejamos consultar con las autoridades sanitarias competentes. Derecho a la propiedad intelectual (C. P.Art. 270) Se considera delito reproducir, plagiar, distribuir o comunicar públicamente, en todo o en parte, con ánimo de lucro y en perjuicio de terceros, una obra literaria, artística o científica, o su transformación, interpretación o ejecución artística fijada en cualquier tipo de soporte o comunicada a través de cualquier medio, sin la autorización de los ti tulares de los correspondientes derechos de propiedad intelectual o de sus cesionarios. Reservados todos los derechos. Copyright de la edición en español © 2023Wolters Kluwer ISBN de la edición en español: 978-84- 1 8892-96-7 Depósito legal: M-22258-2022 Edición en español de la obra original en lengua inglesa Pocket Cardiology , 2. a edición, editada por Marc S. Sabatine y publicada por Wolters Kluwer Copyright © 2023Wolters Kluwer Two Commerce Square 2001 Market Street Philadelphia, PA 1 9 1 03 ISBN de la edición original: 978- 1 -975 1 06- 1 3-3 SAMPLE

CONTENIDO

Colaboradores

v

Prefacio

viii

HERRAMIENTAS DE LA EVALUACIÓN CARDIOVASCULAR Electrocardiografía 1 - 1 Ecocardiografía 1 -5 Prueba de tolerancia al ejercicio 1 -8 Cardiología nuclear 1 -9 Tomografía computarizada cardíaca 1 - 11 Resonancia magnética cardíaca 1 - 1 4 Prueba de esfuerzo cardiopulmonar 1 - 1 6 CARDIOLOGÍA PREVENTIVA Hipertensión 2- 1 Dislipidemia 2-6 Reducción del riesgo cardiovascular en la diabetes mellitus 2- 1 0 CORONARIOPATÍA Dolor torácico 3- 1 Evaluación no invasiva de una arteriopatía coronaria 3-4 Cardiopatía isquémica estable 3-6 Síndromes coronarios agudos 3- 1 0 Angiografía coronaria e intervención coronaria percutánea 3-22 Revascularización coronaria 3-27 Evaluación del riesgo cardíaco en cirugías no cardíacas 3-28 INSUFICIENCIA CARDÍACA Fundamentos de la insuficiencia cardíaca 4- 1 Insuficiencia cardíaca con FE reducida 4-4 Insuficiencia cardíaca con FE conservada 4-9 Insuficiencia cardíaca aguda descompensada 4- 11 Miocardiopatía dilatada 4- 1 4 Miocarditis 4- 1 7 Miocardiopatía hipertrófica 4-20 Miocardiopatía restrictiva e infiltrativa 4-22 Otras miocardiopatías 4-28 Trasplante cardíaco y apoyo circulatorio mecánico permanente 4-3 1 Cardiooncología 4-35 CUIDADOS INTENSIVOS Revisión del choque 5- 1 Cateterismo de la arteria pulmonar 5-3 Fármacos vasoactivos para el choque 5-6 Choque cardiógeno y mixto 5-7 Apoyo circulatorio mecánico 5- 11 Choque hipovolémico/hemorrágico 5- 1 8 Choque distributivo/séptico 5-20 Tratamiento del paro cardíaco 5-23 Insuficiencia respiratoria 5-25 Ventilación mecánica 5-26 Síndrome de dificultad respiratoria aguda 5-30 Alteraciones ácido-base 5-32 Insuficiencia renal 5-35 SAMPLE

Toxinas

5-37 5-38

Paquete de la UCI y nutrición

CARDIOPATÍAVALVULARY PERICÁRDICA Estenosis aórtica

6- 1 6-5 6-7

Insuficiencia aórtica Insuficiencia mitral

6- 11 6- 1 3 6- 1 5 6- 1 8 6-22

Estenosis mitral

Insuficiencia tricuspídea

Prótesis valvulares

Endocarditis

Enfermedad pericárdica VASCULOPATÍA Aneurismas aórticos Síndromes aórticos agudos Arteriopatía periférica Enfermedad renovascular Enfermedad cerebrovascular Tromboembolia venosa Hipertensión pulmonar ARRITMIAS Taquicardias supraventriculares

7- 1 7-4 7-8

7- 1 2 7- 1 4 7- 1 8 7-24

8- 1 8-5 8-9

Fibrilación auricular

Taquicardia ventricular vs. taquicardia supraventricular con aberrancia

8- 1 0 8- 1 2 8- 1 4 8- 1 8 8-20 8-2 1 8-23 8-24

Taquicardia ventricular

Bradicardia y bloqueo auriculoventricular

Síncope

Fármacos antiarrítmicos Estudio electrofisiológico

Marcapasos

Desfibrilador cardioversor implantable

Infección del dispositivo electrónico implantable cardíaco CARDIOPATÍA CONGÉNITA DEL ADULTO Anomalías acianóticas

9- 1 9-7

Anomalías cianóticas Lesiones estenóticas SAMPLE 9- 1 4 9- 1 7 Embarazo y enfermedad cardiovascular APÉNDICE Medicación en la UCI 1 0- 1 1 0-3 11 - 1 Fórmulas y referencias rápidas ABREVIATURAS ÍNDICE ALFABÉTICO DE MATERIAS ÍNDICE- 1

IMÁGENES Radiología Ecocardiografía

I- 1 I-7

I- 1 3 I- 1 4 I- 1 5 I- 1 6

Cardiología nuclear

Angiotomografía coronaria Resonancia magnética cardíaca

Angiografía coronaria

ALGORITMOS DE REANIMACIÓN CARDIOPULMONARAVANZADA

ACLS- 1

COLABORADORES

Deepak S.Atri, MD Cardiology Fellow, Brigham andWomen’s Hospital

Electrocardiografía, Dislipidemia, Reducción del riesgo cardiovascular en la diabetes mellitus, Dolor torácico, Cardiopatía isquémica estable, Síndromes coronarios agudos, Evaluación del riesgo cardíaco en cirugías no cardíacas Ron Blankstein, MD, MPH Associate Director, Cardiovascular Imaging Program Director, Cardiac Computed Tomography Co-Director, Cardiovascular Imaging Training Program Division of Cardiovascular Medicine, Brigham andWomen’s Hospital Professor of Medicine and Radiology, Harvard Medical School Prueba de esfuerzo cardiopulmonar, Ecocardiografía, Cardiografía nuclear,Tomografía computarizada cardíaca, Resonancia magnética cardíaca, Evaluación no invasiva de una arteriopatía coronaria Erin A. Bohula, MD, DPhil Investigator,TIMI Study Group Division of Cardiovascular Medicine, Brigham andWomen’s Hospital Assistant Professor of Medicine, Harvard Medical School Revisión del choque, Cateterismo de la AP, Fármacos vasoactivos para el choque, Choque cardiógeno y mixto, Apoyo circulatorio mecánico, Choque hipovolémico/ hemorrágico, Choque distributivo/séptico,Tratamiento del paro cardíaco, Insuficiencia respiratoria,Ventilación mecánica, SDRA, Alteraciones ácido-base, Insuficiencia renal,Toxinas, Paquete de UCI y nutrición Marc P. Bonaca, MD, MPH William R. Hiatt Endowed Chair in Cardiovascular Research Director of Vascular Research Professor of Medicine, University of Colorado School of Medicine Aneurismas aórticos, Síndromes aórticos agudos, Arteriopatía periférica, Enfermedad renovascular, Enfermedad cerebrovascular,Tromboembolia venosa, Hipertensión pulmonar, Hipertensión Rhanderson Cardoso, MD Cardiovascular Imaging Fellow, Brigham andWomen’s Hospital Prueba de esfuerzo cardiopulmonar, Ecocardiografía, Cardiología nuclear,Tomografía computarizada cardíaca, Resonancia magnética cardíaca, Evaluación no invasiva de una arteriopatía coronaria Akshay S. Desai, MD, MPH Medical Director, Cardiomyopathy and Heart Failure Program Division of Cardiovascular Medicine, Brigham andWomen’s Hospital Associate Professor of Medicine, Harvard Medical School Fundamentos de la insuficiencia cardíaca, Insuficiencia cardíaca con FE reducida, Insuficiencia cardíaca con FE conservada, Insuficiencia cardíaca aguda descompensada, Miocarditis, Miocardiopatía hipertrófica, Miocardiopatía restrictiva e infiltrativa, Otras miocardiopatías,Trasplante cardíaco y apoyo circulatorio mecánico permanente, Cardiooncología, Prueba de esfuerzo cardiopulmonar SAMPLE

Michael J. Landzberg, MD Boston Adult Congenital Heart Group, Division of Cardiovascular Medicine, Brigham andWomen’s Hospital Associate Professor of Medicine, Harvard Medical School Anomalías acianóticas, Anomalías cianóticas, Lesiones estenóticas, Embarazo y

enfermedad cardiovascular Mathew S. Lopes, MD

Cardiology and Critical Care Fellow, Brigham andWomen’s Hospital Revisión del choque, Cateterismo de la AP, Fármacos vasoactivos para el choque, Choque cardiógeno y mixto, Apoyo circulatorio mecánico, Choque hipovolémico/ hemorrágico, Choque distributivo/séptico,Tratamiento del paro cardíaco, Insuficiencia respiratoria,Ventilación mecánica, SDRA, Alteraciones ácido-base, Insuficiencia renal,Toxinas, Paquete de UCI y nutrición Victor Nauffal, MD, MSc Cardiology Fellow, Brigham andWomen’s Hospital TSV con aberrancia,Taquicardia ventricular, Bradicardia y bloqueo AV, Síncope, Fármacos antiarrítmicos, Estudio electrofisiológico, Marcapasos, Desfibrilador cardioversor implantable, Infección del dispositivo electrónico implantable cardíaco Michelle L. O’Donoghue, MD, MPH Senior Investigator,TIMI Study Group Division of Cardiovascular Medicine, Brigham andWomen’s Hospital Associate Professor of Medicine, Harvard Medical School Electrocardiografía, Dislipidemia, Reducción del riesgo cardiovascular en la diabetes, Dolor torácico, Cardiopatía isquémica estable, Síndromes coronarios agudos, Evaluación del riesgo cardíaco en cirugías no cardíacas PatrickT. O’Gara, MD Watkins Family Distinguished Chair in Cardiology, Brigham andWomen’s Hospital Professor of Medicine, Harvard Medical School Estenosis aórtica, Insuficiencia aórtica, Insuficiencia mitral, Estenosis mitral, Insuficiencia tricuspídea, Prótesis valvulares, Endocarditis, Enfermedad pericárdica Siddharth M. Patel, MD Cardiology Fellow, Brigham andWomen’s Hospital Estenosis aórtica, Insuficiencia aórtica, Insuficiencia mitral, Estenosis mitral, Insuficiencia tricúspide, Prótesis valvulares, Endocarditis, Enfermedad pericárdica Marc S. Sabatine, MD, MPH Chair,TIMI Study Group Lewis Dexter, MD, Distinguished Chair in Cardiovascular Medicine, Brigham andWomen’s Hospital Professor of Medicine, Harvard Medical School SAMPLE

Keri M. Shafer, MD Boston Adult Congenital Heart Group, Division of Cardiovascular Medicine, Brigham andWomen’s Hospital; Department of Cardiology, Boston Children’s Hospital Assistant Professor of Medicine, Harvard Medical School Anomalías acianóticas, Anomalías cianóticas, Lesiones estenóticas, Embarazo y enfermedad cardiovascular Pinak B. Shah, MD Director of Cardiac Catheterization Lab Division of Cardiovascular Medicine, Brigham andWomen’s Hospital Associate Professor of Medicine, Harvard Medical School Angiografía coronaria e intervención coronaria percutánea, Injerto de derivación de la arteria coronaria , y las secciones intervencionistas de Insuficiencia circulatoria mecánica, Estenosis aórtica, Insuficiencia aórtica, Insuficiencia mitral, Estenosis mitral,Válvulas cardíacas protésicas,Tromboembolia venosa Hasan K. Siddiqi, MD, MSCR Heart Failure/Transplant Fellow, Center for Advanced Heart Disease, Brigham andWomen’s Hospital Fundamentos de la insuficiencia cardíaca, Insuficiencia cardíaca con FE reducida, Insuficiencia cardíaca con FE conservada, Insuficiencia cardíaca aguda descompensada, Miocarditis, Miocardiopatía hipertrófica, Miocardiopatía restrictiva e infiltrativa, Otras miocardiopatías,Trasplante cardíaco y apoyo circulatorio mecánico permanente, Cardiooncología, Prueba de esfuerzo cardiopulmonar Usha B.Tedrow, MD, MS Director, Clinical Cardiac Electrophysiology Fellowship Clinical Director,Ventricular Arrhythmia Program Physician, Division of Cardiovascular Medicine, Brigham andWomen’s Hospital Associate Professor of Medicine, Harvard Medical School Taquicardias supraventriculares, Fibrilación auricular,Taquicardia ventricular vs. taquicardia supraventricular con aberrancia,Taquicardia ventricular, Bradicardia y bloqueo auriculoventricular, Síncope, Fármacos antiarrítmicos, Estudio electrofisiológico, Marcapasos, Desfibrilador cardioversor implantable, Infección del dispositivo electrónico implantable cardíaco Ryan A.Watson, MD Interventional & Structural Fellow, Brigham andWomen’s Hospital Angiografía coronaria e intervención coronaria percutánea, Injerto de derivación de la arteria coronaria , y las secciones intervencionistas de Insuficiencia circulatoria mecánica, Estenosis aórtica, Insuficiencia aórtica, Insuficiencia mitral, Estenosis mitral,Válvulas cardíacas protésicas,Tromboembolia venosa SAMPLE

PREFACIO A mis padres, Matt y Lee Sabatine, a sus nietos homónimos Matteo y Natalie y a mi esposa Jennifer Con esta 2. a edición de Cardiología de bolsillo , ofrecemos ahora un manual muy ampliado a quienes atienden a pacientes con enfermedades cardiovasculares complejas. Comenzamos con una revisión de la amplia gama de herramientas de evaluación cardiovascular, desde la electrocardiografía hasta la resonan cia magnética cardíaca. A continuación, analizamos las principales áreas de la atención cardiovascular con secciones exhaustivas sobre cardiología preven tiva, coronariopatía, insuficiencia cardíaca, cuidados intensivos, valvulopatías y enfermedades pericárdicas, angiopatías, arritmias y cardiopatías congénitas del adulto. Hemos incorporado referencias clave a las mejores y más recientes re visiones, así como a los estudios importantes publicados hasta el momento en que Cardiología de bolsillo entró a la imprenta. Esta edición se basa en el trabajo de los colaboradores de la 1 . a edición de Cardiología de bolsillo , así como en partes de diversas secciones de la 7. a edición de Medicina de bolsillo . Agradeceremos cualquier sugerencia de mejora. Por supuesto, la cardiología es un campo demasiado vasto para poder resumirlo en un libro de texto, sea cual sea su tamaño. Se han dedicado largas monografías a muchos de los temas aquí tratados. Cardiología de bolsillo pretende ser solo un punto de partida para guiar durante las fases iniciales de diagnóstico y tratamiento, hasta que se tenga tiempo para consultar recur sos más definitivos.Aunque las recomendaciones aquí contenidas se basan al máximo en datos publicados, la medicina es tanto una ciencia como un arte. Como siempre, debe aplicarse un juicio clínico sólido en cada caso específico. Agradezco el apoyo de internos, becarios y asistentes del Brigham and Women's Hospital. Es un privilegio trabajar con un grupo de médicos tan capacitados, dedicados y compasivos. Estoy muy agradecido con los muchos mentores y ejemplos de conducta en cardiología clínica que he tenido tanto en el Brigham and Women's Hospital como en el Massachusetts General Hospital, como Roman DeSanctis, Bill Dec, Mike Fifer, Eric Isselbacher, Jim Kirshenbaum, Pat O'Gara y el difunto Peter Yurchak. Esta edición no habría sido posible sin la ayuda de Kate Brennan, mi coordinadora académica. Ha dirigido este proyecto desde el principio hasta el final, con una increíble atención a los detalles para garantizar que cada página de este libro fuera la mejor posible. Por último, un agradecimiento especial a mis padres por su ánimo y amor perpetuos y, por supuesto, a mi mujer, Jennifer Tseng, quien, a pesar de ser cirujana, es mi consejera más cercana, mi mejor amiga y el amor de mi vida. Espero que la información contenida en Cardiología de bolsillo le resulte útil en su intento de ofrecer la mejor atención posible a sus pacientes de cardiología. SAMPLE

M ARC S. S ABATINE , MD, MPH

ESTENOS I S AÓRT ICA

Causas • Calcificaciones: causa predominante en los pacientes > 70 años de edad; se asocia con HTA, DMT2, ↑ de LDL-C, ↑ de Lp(a), IRT • Congénita (VAo bicúspide con calcificación prematura): causa en el 50% de los pacientes < 70 años de edad, asociada con una aortopatía en el 20-40% • Reumática (la EAo suele venir acompañada de IAo y de enfermedad de VM) • Simuladores de EAo: estenosis sub- (MCH obstructiva, membrana subaórtica) o supravalvular Manifestaciones clínicas (suele indicar AVAo < 1 cm 2 o AC concomitante) • Carga de presión sobre el VI que causa hipertrofia concéntrica • Angina: ↑ del consumo de O 2 (hipertrofia) + ↓ del aporte de O 2 ( ↓ de la presión de perfu sión coronaria) ± AC • Síncope ( de esfuerzo ): vasodilatación periférica con GC fijo → ↓ PAM → ↓ perfusión cerebral • IC: obstrucción del flujo de salida + disfunción diastólica → edema pulmonar; en especial si ↑ la FC o la FA ( ↓ del llenado del VI); ↓ de la FEVI por desajuste de poscarga prolongado • Enf del FvW adquirida (~20% de las EAo graves): destrucción del FvW; angiodisplasia GI • Evolución natural: suele ser lentamente progresiva (el AVAo ↓ ~0. 1 5 cm 2 /año, pero varía; Circ 1 997;95:2262 ) hasta que se desarrollan síntomas. Supervivencia media basada en la apari ción de síntomas: angina = 5 años; síncope = 3 años; ICC = 2 años Exploración física • Soplo mesosistólico creciente-decreciente en el BESD , áspero, agudo, irradiado a las carótidas y al ápice (donde suena más holosistólico = efecto de Gallavardin) • Maniobras de provocación: ↑ con la elevación pasiva de las piernas, ↓ con la bipedestación, maniobra deValsalva • En cambio, la obstrucción dinámica del flujo de salida (MCH obstructiva) ↓ con la elevación de las piernas, ↑ con la bipedestación, maniobra deValsalva • Chasquido de eyección después de R 1 a veces escuchado con laVAo bicúspide • Signos de gravedad: soplo con acmé tardío , desdoblamiento paradójico de R 2 o A 2 inaudible, pulso carotídeo ↓ y re tardado, impulso del VI, R 4 ⊕ (ocasionalmente palpable) Pruebas de diagnóstico • ECG: puede verse HVI, dilatación AI, BRI, FA (en enf tardía) • RxT: cardiomegalia, calcificación de la VAo, dilatación postestenótica de la aorta ascendente, edema pulmonar • Ecocardio: evaluar morfología y hemodinámica de la válvula Velocidad de flujo para calcular el gradiente ( ∇ ) de pre sión con ecuación de Bernoulli modificada ( Δ P = 4 v 2 ) El AVAo se calcula por el principio de continuidad ( véase diagrama). La precisión del AVAo calculada depende de 1 ) la eval precisa del ø del TSVI (A 1 ) y 2) la eval precisa de las vel máx (en eje Doppler espectral para V 1 y V 2 ) El índice adimensional (IA: cociente del flujo que pasa por el TSVI y el flujo que pasa por la VAo) es un marcador R 2 ( Pathophysiology of Heart Disease , 7. a ed., 202 1 ) SAMPLE adicional de la gravedad que evita tener que medir el ø del TSVI en los casos en los que este puede ser inexacto o clínicamente discordante Si concomitantemente hay IAo grave: la velocidad y el ∇ pueden ↑ más de lo normal de bido al ↑ del flujo; AVAo calculada e IA válido Si hay ISM grave concomitante: la velocidad y el ∇ pueden ↓ más de lo normal debido a un ↓ del flujo; AVAo calculada e IA válido • Cateterismo cardíaco: por lo regular, para descartar AC (en ~ 1 / 2 de la EAo calcificada); para la hemodinámica si hay disparidad entre la exploración y la ecocardio: ✓ ∇ de presión a través de la VAo, calcular el AVAo (subestimar si la IAo es moderada o grave) • Provocación con dobutamina: en los casos con AVAo reducida, flujo bajo ( < 35 mL/m 2 ), ∇ bajo y FEVI baja ( < 50%), repetir la ecocardiografía (o el cateterismo) durante la administración de dobutamina a dosis bajas puede diferenciar la afección: Afección VS Vel flujo ∇ AVAo TSVI 1 2 AV V 1 V 2 A 1 A 2 A 1 ⋅ V 1 = A 2 ⋅ V 2 ECG 50 110 130 150 30 10 Presión (mm Hg) VI Aorta Tiempo Ruidos cardíacos R 1

EAO 6- 1

Estenosis verdadera: obstrucción fija 2. a a estenosis valvular grave que da lugar a un desajuste de la pos carga y a una FE baja; ↑ de la FEVI tras el RVAo Seudoestenosis: baja vel de flujo en el TSVI debido a una contractilidad miocárdica ↓ que da lugar a un AVAo calculada artificialmente baja ( ↓ deV 1 en el numerador) Falta de reserva de flujo: ausencia o ↓ del ↑ del flujo con la dobutamina; generalmente peor pronóstico

↑ ( > 4 m/s)

Sin Δ

↑

≥ 20% ↑

↑ ( > 1 cm 2 )

Sin Δ

Sin Δ

≥ 20% ↑

Sin Δ

Sin Δ

Sin Δ

Sin Δ

• TC cardíaca: cuantificación del calcio aórtico para estimar la gravedad; se usa principal mente con un flujo bajo/ ∇ bajo con una FEVI normal (estadio D3) o cuando el ↑ del volumen sistólico es inadecuado con la dobutamina para un flujo bajo/ ∇ bajo con una FEVI baja (estadio D2); grave si es > 1 300 UA (mujeres) o > 2 000 UA (hombres) Clasificación de la estenosis aórtica ( Circ 202 1 ; 1 43:e72) Esta dio Sx Gravedad Vel máx flujo ( m / s ) ∇ medio (mm Hg) AVAo (cm 2 ) a FEVI IA

N/a No Normal A No En riesgo

1

0

3-4 Normal 3-4 Normal > 1 .5 Normal

N/a N/a

< 1 0 < 20 20-39 ≥ 40 ≥ 60 ≥ 40 ≥ 40 < 40 < 40

< 2

> 0.5

2-2.9 3-3.9

Leve

B No

1 - 1 .5 Normal 0.25-0.5

Moderada

≤ 1 .0 Normal ≤ 0.8 Normal

≥ 4 ≥ 5 ≥ 4 ≥ 4 < 4 < 4

Grave

C 1

< 0.25

No

Muy grave

≤ 1 .0

Grave + ↓ FE

C2 D 1 D2 D3

↓

≤ 1 .0 Normal

Grave

Grave + flujo/ ∇ bajo + ↓ FE b Grave + flujo/ ∇ bajo + FE normal c

≤ 1 .0

< 0.25

Sí

↓

≤ 1 .0 Normal a AVAo indexada a SUC < 0.6 cm 2 /m 2 también grave (usar en pacientes más pequeños); b ecocardiografía de esfuerzo con dobutamina → velocidad máxima de flujo ≥ 4 y AVAo ≤ 1 .0; c VI pequeño con ↓ del volumen sistólico (índice del VSVI < 35 mL/m 2 ), HVI grave con marcada disfunción diastólica, considerar amiloidosis cardíaca. Reemplazo valvular ( Circ 202 1 ; 1 43:e72) • Decisión basada en los síntomas : una vez que se desarrollan, es necesario un RVAo • Indicado para: EAo sintomática grave (estadio D 1 ) EAo asintomática grave + FE < 50% (estadio C2) Sintomática grave con flujo/ ∇ bajo con FE baja y respuesta a la dobutamina (esta dio D2) o FE normal pero con EAo considerada como causa de los síntomas tras una evaluación exhaustiva que incluye TC con calcio coronario (estadio D3) EAo asintomática grave (estadio C 1 ) y sometida a otra cirugía cardíaca • Pertinente si: EAo asintomática grave (estadio C 1 ), pero también : PTE → síntomas o ↓ de la PA (en la EAo asintomática se puede hacer esfuerzo cuida dosamente para descubrir síntomas; no realizar esfuerzo en la EAo sintomática) Uno de los siguientes y con riesgo quirúrgico bajo (atención: TAVI en estudio pero aún no aprobada para el Tx de la EAo asintomática grave; recomendada solo para pacientes con riesgo quirúrgico bajo referidos para RVAo): Muy grave (velocidad ≥ 5 m/s) BNP > 3 × lo normal Progresión rápida: p. ej., ↑ de la velocidad >> 0.3 m/s, ↑ del ∇ medio >> 8 mm Hg o ↓ de la AVAo >> 0. 1 5 cm 2 por año • Puede considerarse con: EAo asintomática grave (C 1 ) pero ↓ de FEVI a < 60% en 3 estudios seriados (y sin otra causa) EAo asintomática moderada (estadio B) y sometida a otra cirugía cardíaca Selección de válvulas y abordaje ( Circ 202 1 ; 1 43:e72) • Los factores clave son la edad del paciente, la capacidad o deseo de tomar anticoagulación oral a largo plazo y otras comorbilidades cardíacas y no cardíacas • Pte < 50 años: el reemplazo de la válvula aórtica (RVAo) con válvula mecánica es prefe rible a la bioprotésica por su durabilidad, aunque requiere anticoagulación de por vida con antagonistas de la vitamina K (AVK) • 50-65 años: mecánica o bioprotésica, a menudo vía RVAo con más datos de largo plazo • Pte > 65 años: válvula bioprotésica víaTAVI o RVAo pertinente , con decisión com partida guiada por factores anatómicos, riesgos del procedimiento y durabilidad esperada • Se favorece el RVAo si: paciente joven; esperanza de vida > 20 años; válvula bicúspide ± dilatación concomitante de la aorta; AC epicárdica obstructiva que justifique una CRVC concomitante; enfermedad aortoilíaca obstructiva que limite el acceso transfemoral; ori gen bajo de arterias coronarias con riesgo de obstrucción en la TAVI • Se favorece la TAVI si: edad > 80 años; esperanza de vida < 1 0 años (durabilidad desconocida > 5-8 años, aunque con opción de válvula en válvula posterior); riesgo Qx alto o prohibi tivo (STS > 8%, fragilidad, enf multiorgánica grave); otros problemas Qx (aorta de porce lana, RT torácica previa, esternotomía de repetición, en especial con injertos de riesgo) Resultados de TAVI vs. CRVAo • La TAVI es superior al Tx médico en pacientes quirúrgicos sintomáticos con riesgo prohi bitivo. La mortalidad anual residual de ~20% en la TAVI refleja las muchas comorbilidades generales en esta población ( NEJM 20 1 2;366: 1 696; JACC 20 1 4;63: 1 972) • La TAVI no es inferior al RVAo en términos de riesgo de muerte o ACV discapacitante para los pacientes con alto ( NEJM 20 1 4;370: 1 790) , intermedio ( NEJM 2020;382:799) y bajo ( NEJM 20 1 9;380: 1 695 & 20 1 9;380: 1 706; JACC 202 1 ;77: 11 49) riesgo quirúrgico SAMPLE

EAO 6-2

• La TAVI ocasiona una menor estancia hospitalaria ( JACC 20 1 9;74: 1 532) y menos FA y lesión renal aguda, así como una mejoría más rápida de la CdV que el RVAo. Los parámetros de CdV son equivalentes a 1 año • La necesidad de MCP suele ser mayor con la TAVI ( JACC 20 1 3 ; 6 1 : 1 585) • Después del procedimiento, el AVAo es mayor y el gradiente menor con la TAVI • El riesgo de fuga paravalvular moderada o grave es mayor en la TAVI (~ 1 0% a los 2 años en los pacientes más enfermos) • No hay diferencias significativas en la durabilidad de la válvula entre la TAVI y el RVAoQ du rante al menos 5-8 años de seguimiento. Tasas pequeñas pero mayores de reintervención de la válvula aórtica en los ptes con riesgo quirúrgico intermedio y tasas pequeñas pero mayores de trombosis valvular en los ptes de riesgo quirúrgico bajo con la TAVI vs. el RVAoQ. Todavía no se ha establecido la durabilidad a largo plazo ( > 5 años) con la TAVI Tratamiento médico • Si la HTA es asintomática, puede tratarse con precaución (quizá mejor con IECA o ARA que con diuréticos) • No se ha demostrado que las estatinas ↓ la progresión. Hay investigaciones en curso con tratamientos reductores de la Lp(a) • Si el paciente no es candidato para el RVAo o para ganar tiempo, diuresis cuidadosa con vigi lancia estrecha de la hipotensión como fisiología muy dependiente de la precarga • Evitar los venodilatadores (nitratos) y los inotrópicos ⊝ (BB o BCC) si la EAo es grave; es fuerzo físico vigoroso una vez que la EAo sea de moderada a grave Tratamiento para el choque cardiógeno agudo • Inotrópicos (p. ej., dobutamina) • El BIAC puede ayudar, en especial si hay una AC considerable simultánea • Diuresis moderada • Reducción de la poscarga para ↑↑ la RVPE según exploración o vigilancia del CAPU conside rando el BIAC o el nitroprusiato si la FE es baja y la PA es normal ( NEJM 2003;348: 1 756) • Decidir con rapidez si el pte es candidato a RVAo y, de ser así, pasar al procedimiento urgente Valvulotomía aórtica con balón (VAB) • Se coloca un balón a través de la VAo y se infla para fracturar los depósitos calcificados • ↑ ~50% del AVAo (rara vez > 1 cm 2 ) y ↓ ∇ máx, pero 50% de reestenosis a 6- 1 2 meses • Riesgo alto de ACV peri-VPAP o de IAo ( NEJM 1 988;3 1 9: 1 25) ; ∴ , puente para RVAo o paliación • Se usa para pacientes pediátricos y adultos jóvenes con aorta bicúspide, fusión y con calcifi caciones escasas o ausentes Embarazo • Diuréticos en dosis baja para los síntomas, generalmente bien tolerados • Considerar laVAB para los síntomas NYHA III/IV resistentes a Tx si la anatomía es favorable • La EAo grave debe tratarse antes del embarazo Consideraciones pre- y perioperatorias para laTAVI • Técnica con catéter para la implantación de una bioendoprótesis en posición aórtica • Tipos de válvula: Expandible con balón: actualmente Edwards SAPIEN3 ® y SAPIEN3 Ultra ® . Requiere estimulación ventricular rápida para reducir al mínimo la eyección del VI durante su expansión para la estabilidad Autoexpandible: actualmente Medtronic CoreValve ® (Evolut R, Pro y Pro + ). Diseño supraanular: la base de la válvula protésica se sitúa más alto que el anillo de la válvula nativa, ofreciendo potencialmente una mejor hemodinámica, en especial en los tamaños de válvula más pequeños. Posibilidad de expansión a ritmos de estimulación más lentos (sobre todo si hay preocupación por isquemia subyacente) • TC preoperatoria para determinar el tamaño de la válvula, la idoneidad de los vasos iliofe morales y la aorta para colocar el inductor de la válvula, las alturas coronarias y el cribado para AC (vs. angiografía). Opción de EcoTE con 3D + ecografía intravascular iliofemoral para los pacientes con IRC grave que limita el uso de contraste • Colocación de la válvula: por lo general, con acceso arterial bifemoral: uno para el inductor ( 1 4- 1 8 Fr) y otro para el catéter en «J» graduado (5 Fr) a fin de ayudar a la colocación de la válvula. Las alternativas son la vía retrógrada a través de la arteria axilar y el abordaje transcava (de la VCI a la aorta). En raras ocasiones se puede utilizar la aorta ascendente (a través de una pequeña esternotomía y aortotomía); transapical a través de una punción apical directa del VI e implantación anterógrada a través de una pequeña toracotomía (si la APP es grave o el arco aórtico y la aorta ascendente están muy calcificados) • Estimulación temporal: vena femoral o yugular interna • Dispositivo de protección contra embolia: colocado mediante un acceso radial. Uso variable en los EE.UU. debido a la falta de datos definitivos que demuestren su beneficio ( Circ 202 1 ; 1 43:2229) . Puede ↓ el volumen de restos embólicos hacia el cerebro, lo que puede tener implicaciones a más largo plazo • Intervención con anestesia local y sedación consciente o anestesia gral. Se usa fluoroscopia y angiografía contrastada para guiar la colocación. Ecocardio (ETT o EcoTE) para eval función valvular, necesidad de dilatación posterior y cualquier posible complicación tras la TAVI • Véase «Prótesis valvulares» para el tratamiento a largo plazo (incluido el Tx antitrombótico requerido) y las posibles complicaciones SAMPLE

EAO 6-3

Complicaciones agudas peri- y post-TAVI • Sitio de acceso/complicación vascular: un introductor arterial femoral grande ↑ el riesgo de lesión o perforación vascular así como de hematoma femoral y retroperitoneal. La aplica ción rápida de presión manual sostenida próxima al sitio de la arteriotomía es fundamental con la participación de cardiología intervencionista o cirugía vascular una vez estabilizada • Fuga paravalvular: puede ocurrir con un tamaño o colocación inadecuados de la válvula, o la expansión incompleta de la prótesis debido a una calcificación anular asimétrica volumi nosa ( véase «Prótesis valvulares») • Oclusión coronaria: desplazamiento de las valvas nativas de la válvula aórtica contra los ostia coronarios u obstrucción de la bioprótesis. Mayor riesgo con altura baja de los os tia coronarios y con senos dilatados. Requiere reposicionamiento de la válvula (solo autoexpandible; las válvulas expandibles con balón no pueden reubicarse) o una inter vención coronaria percutánea urgente contemplando apoyo mecánico si hay deterioro hemodinámico • Lesión aórtica o rotura anular: extremadamente inusual. Puede haber un hematoma pe riaórtico o un derrame pericárdico que produzca taponamiento. A menudo requiere la participación de cirugía cardíaca o pericardiocentesis urgente • Alteraciones de la conducción: la complicación más frecuente; el 1 5% de los pacientes re quieren MCP en un lapso de 30 días para el BAVC Los factores de riesgo incluyen BRD preexistente o BAV 1 . o , profundidad del implante baja y calcificación grave por debajo de las cúspides aórticas ( JACC 2020;76:239 1 ) BAVC sostenido → MCP durante la hospitalización Nueva enfermedad de la conducción que no justifique el MCPP (es decir, nuevo BAV 1 . o o 2. o , nuevo BR, prolongación del QRS ≥ 1 0%) → vigilancia telemétrica durante 48 h que demuestre la estabilidad de la enfermedad de la conducción y supervisión del ritmo durante 1 4 días a partir del alta

EAO 6-4

SAMPLE

INSUF ICIENCIA AÓRT ICA

Causas ( Circ 2006; 11 4:422) • Valvulopatía (43%) Reumática (generalmente mixta: EAo o IAo y enfermedad concomitante de la VM) VAo bicúspide: evolución: 1 / 3 → normal, 1 / 3 → EAo, 1 / 6 → IAo, 1 / 6 → endocarditis → IAo Endocarditis infecciosa Menos frecuente: valvulitis: AR, LES; anorexígenos (fenfluramina o fentermina) y otros serotoninérgicos ( NEJM 2007;356:29,39) , radioterapia • Enfermedad de la raíz aórtica (57%) HTA Aneurisma o disección de la aorta, ectasia anuloaórtica, síndrome de Marfan Inflamación aórtica: células gigantes, arteritis de Takayasu, espondilitis anquilosante, artritis reactiva, sífilis Manifestaciones clínicas • Agudas: ↓ rápido del VS y ↑ de la PTDVI (ventrículo no distensible) → edema pulmonar ± hipotensión y choque cardiógeno • Crónicas: sobrecarga de volumen y presión del VI; clínicamente silente mientras el VI se dilata (para ↑ la distensibilidad y mantener baja la PTDVI) más que hipertrofiarse → so brecarga crónica de volumen → descompensación del VI → ICC • Evolución: progresión variable (a diferencia de la EAo, puede ser rápida o lenta); una vez que inicia la descompensación, el pronóstico es malo sin el RVAo (mortalidad ~ 1 0%/año) Exploración física

ECG

• Soplo diastólico temprano decreciente a lo largo del borde esternal izq (borde esternal der si la raíz aórtica está dilatada) • Maniobras de provocación: ↑ al sentarse hacia adelante, con la espiración, con la prensión • Gravedad de la IAo ∝ la duración del soplo (excepto en IAo aguda o grave tardía) • Soplo de Austin-Flint: soplo sordo diastólico medio a tardío en el ápice (el flujo intenso de la IAo interfiere con el flujo mitral de entrada) • Presión diferencial amplia con PAD baja por ↑ del

110

90

Aorta

IAO 6-5

70

50

LV I

30

10 Presión (mm Hg)

VS y el reflujo de la sangre al VI durante la diástole; se estrecha en la IAo tardía con ↓ de la función del VI • Pulso hiperdinámico → signos clásicos ( véase tabla) • Pulso arterial en mitra (pulso bifásico) durante la sístole • Choque de la punta difuso y desplazado lateralmente • R 1 suave con descompensación (cierre temprano de VM) • ± R 3, pero no significa necesariamente ↓ de la FE, sino más bien sobrecarga de volumen en la IAo Signos epónimos clásicos en la insuficiencia aórtica crónica ( South Med J 1 98 1 ;74:459) Signo Descripción Pulso de Corrigan Pulso en «golpe de ariete» ( ↑ / ↓ rápido o distensión/colapso) Signo de Hill (PAS poplítea − PAS humeral) > 60 mm Hg Signo de Duroziez Soplo de ida y vuelta sobre la arteria femoral al comprimir ligeramente Ruidos de disparo de pistola Ruido de un disparo de pistola sobre la arteria femoral Ruido de Traube Doble ruido sobre la arteria femoral cuando se comprime distalmente Signo de Musset Balanceo vertical de la cabeza con cada latido del corazón (baja SEN) Signo de Müller Pulsaciones sistólicas de la úvula Pulsos de Quincke Pulsaciones capilares subungueales (baja ESP) Pruebas de diagnóstico • ECG: HVI, DEI, repolarización anómala; RxT: cardiomegalia ± dilatación de la aorta ascendente • Ecocardio: confirma la presencia y la gravedad de la IAo, así como el tamaño y función del VI Hay diversas formas de medir la gravedad de la IAo ( véase la tabla siguiente): Ancho del flujo (% del TSVI); ancho de la «vena contracta» (reducción del diámetro donde la velocidad de flujo es máxima) Flujo retrógrado holodiastólico en la aorta abdominal proximal (IAo grave) Volumen regurgitante (suponiendo que no hay ISM): flujo de salida del TSVI en la sístole = flujo de entrada de la VM + flujo de entrada del TSVI (flujo regurgitante) en la diástole (atención: el flujo a través de una válvula = área de la válvula × integral velocidad-tiempo [IVT]); ∴ , volumen regurgitante = flujo de salida del TSVI − flujo de entrada de la VM Fracción regurgitante = volumen regurgitante/volumen sistólico del TSVI Orificio regurgitante efectivo (ORE): flujo = área × velocidad; ∴ , ORE = volumen re gurgitante/IVT en la IAo; también puede calcularse con la convergencia proximal (PISA) Tamaño y función del VI: el VI invariablemente se dilata en la IAo crónica grave; su des empeño comienza a ↓ como lo indica el ↑ diámetro telesistólico del VI o la ↓ FEVI R 1 R 2 Tiempo Ruidos cardíacos ( Pathophysiology of Heart Disease , 7.a ed., 202 1 ) SAMPLE

• RMC: para cuantificar los volúmenes del VI (VTS, VTD), la función (FE) y la gravedad (volu men y fracción regurgitante) de la IAo; la evaluación volumétrica indexada es útil cuando los resultados de la ETT son ambiguos o discordantes desde el punto de vista clínico (en especial en los pacientes de mayor estatura) Clasificación de la insuficiencia aórtica ( Circ 202 1 ; 1 43:e72)

Flujo re trógrado holo diastólico a

Vol regur gitante (mL)

FEVI (%) y dilatación del VI (DTSVI en mm) FEVI normal Sin dilatación del VI

Fracción regurgi tante (%)

Ancho del flujo (%)

Esta dio Sx Gravedad

A No En riesgo

N/a

N/a

N/a

N/a

< 25

< 30

< 30

FEVI normal Ninguna o leve dilatación

Leve

No

B No

Moderada 25-64

No

30-59

30-49

FEVI > 55% Dilatación leve-mo derada (DTSVI < 50)

C 1

≥ 65

≥ 60

≥ 50

No Grave

Sí

FEVI ≤ 55% o dilatación grave (DTSVI > 50) b Cualquier FEVI Dilatación moderada-grave

C2

≥ 65

≥ 60

≥ 50

D Sí Grave

Sí

a Flujo retrógrado proximal en la aorta abdominal proximal; b o DTSVI indexado > 25 mm/m 2 . Otros parámetros para la IAo leve, moderada y grave, respectivamente:

Vena contracta < 3, 3-6, > 6 mm ORE < 0. 1 , 0. 1 0-0.29, ≥ 0.30 cm 2 Angiografía de la raíz aórtica: opacificación incompleta del VI ( 1 + ), opacificación completa del VI pero < que la raíz aór tica y desaparición en 1 pulso (2 + ); opacificación del VI ≥ raíz aórtica (3 + o 4 + ) Tratamiento de la insuficiencia aórtica aguda grave ( Circ 202 1 ; 1 43:e72) • Considerar endocarditis, disección y rotura traumática de la valva como posibles desencadenantes • El soplo puede ser bastante corto por el rápido ↑ de la presión diastólica en un VI no dilatado • Por lo regular, ocurre en el choque cardiógeno; la presión diferencial no es amplia (a dife rencia de la IAo crónica) • La cirugía suele ser urgente, ya que la IAo aguda grave es mal tolerada por el VI • Reducción de la poscarga por v.i. (p. ej., nitroprusiato) si la PA lo permite y apoyo con ino trópicos (p. ej., dobutamina) • ± apoyo con cronotrópicos ( ↑ de la FC → ↓ de la diástole → ↓ del tiempo de regurgitación) • Los vasoconstrictores puros y el BIAC están contraindicados Reemplazo valvular en la insuficiencia aórtica crónica grave ( Circ 202 1 ; 1 43:e72) • Decisión basada en el tamaño y funcionamiento del VI (¡y antes de que se presenten los Sx!) • Indicado para: IAo grave sintomática (estadio D; considerar la prueba de esfuerzo si hay Sx ambiguos) IAo grave asintomática con una FEVI ≤ 55% (estadio C2) IAo grave sometida a otra cirugía cardíaca • Pertinente si: IAo grave asintomática con una FEVI ≥ 55% pero un DTSVI > 50 mm o un índice de DTSVI > 25 mm/m 2 (estadio C2) IAo moderada sometida a otra cirugía cardíaca • Puede considerarse con: IAo grave asintomática y ↓ progresiva de la FEVI a < 55-60% o ↑ del DTDVI a > 65 mm en tres estudios seriados (y sin otra causa) • La intervención valvular suele ser la sustitución o reparación quirúrgica de la válvula, si es posible • La TAVI no está aprobada para la IAo pura. Es un reto dado que la IAo se asocia a menudo con dilatación aórtica o anular sin mucha calcificación, lo que da lugar a un riesgo impor tante de desplazamiento y fuga paravalvular ( JACC 20 1 3;6 1 : 1 577) . Los resultados de la TAVI son más favorables para la IAo cuando hay calcificación valvular y anular importante Tratamiento médico ( Circ 202 1 ; 1 43:e72) • Controlar la hipertensión (por lo general con vasodilatadores) • Si la IAo es grave con síntomas o disfunción del VI y el paciente no es candidato a una ope ración: TBGC estándar para la FEVI reducida (es decir, IECA, ARA o INRA, etc.) • El uso de medicamentos para intentar prolongar la compensación en la IAo asintomática grave con dilatación leve del VI y el funcionamiento normal del VI no tienen un bene ficio claro a largo plazo en los desenlaces clínicos o la capacidad funcional del VI ( NEJM 2005;353: 1 342) SAMPLE

IAO 6-6

INSUF ICIENCIA MI TRAL

Causas ( NEJM 20 1 0;363: 1 56; NEJM 2020;383: 1 458) • Primaria (~2/3; aparato valvular patológico):

Anomalía de las valvas: mixomatosa (prolapso de la válvula mitral, degenerativa), endo carditis, CPR calcificada, valvulitis (enfermedad vascular del colágeno), medicamentos anorexígenos, radioterapia, congénita (p. ej., válvula mitral hendida) Rotura de cuerdas tendinosas: mixomatosa, endocarditis, espontánea, traumatismo Rotura del músculo papilar durante el IM (por lo general, el músculo papilar posteromedial [irrigado solo por la ADP] vs. anterolateral [irrigado por diagonales y la AOM]) • Secundaria (funcional) (~ 1 /3; aparato valvular normal): Remodelación ventricular: dilatación del VI → desplazamiento apical y lateral del músculo papilar → anclaje de la valva y reducción de la fuerza de cierre de la VM (debido a dis función sistólica ± disincronía por BRI) → falta de coaptación de la valva. El flujo puede ser central (p. ej., en la miocardiopatía dilatada) o excéntrico (a menudo visto en la miocardiopatía isquémica) Remodelación auricular: ICFEc o fibrilación auricular → dilatación de la aurícula izquierda con dimensiones del VI conservadas → dilatación del anillo mitral → longitud insufi ciente de la valva y falta de coaptación • En la ISM 1 . a , si la valva prolapsa en la aurícula izquierda, el flujo se dirige al lado opuesto de la valva que prolapsa (p. ej., prolapso de la valva posterior → flujo anterior) • En la ISM 2. a con anclaje o restricción de la valva, el flujo se dirige al centro o al mismo lado de la valva anclada o restringida (p. ej., anclaje de la valva posterior → flujo posterior) Manifestaciones clínicas • ISM aguda grave → descompensación hemodinámica aguda grave Gran volumen regurgitante hacia una AI no dilatada → ↑↑ de las presión venosa auricular y pulmonar izquierdas y, ∴ , edema pulmonar e hipoxemia ( NEJM 2004;35 1 : 1 627) ↓ del flujo de avance del VI → hipotensión y choque cardiógeno • ISM crónica grave: por lo general, asintomática durante años; luego, al fallar el VI → DE progresiva, fatiga, FA, HTP • Pronóstico: varía según la causa Primaria : la supervivencia a 5 años con Tx médico es de ~70% si es asintomática, pero solo ~ 1 5% con síntomas NYHA III-IV ( NEJM 1 996;335: 1 4 1 7) Secundaria : ~20-30% de supervivencia a 2 años ( JACC 20 1 5; 65: 1 23 1 ) , probablemente debido a afección ventricular subyacente Exploración física • Soplo holosistólico de tono alto y aspirativo en el ápice en la ISM crónica . Puede ser corto y decreciente en la ISM aguda grave debido al rápido aumento de la presión de la AI y la disminución de la presión del VI durante la sístole • El soplo se irradia en función de la patología valvular; ± frémito; ↑ con la prensión (SEN 68%, ESP 92%), ↓ con la maniobra deValsalva (SEN 93%) ( NEJM 1 988;3 1 8: 1 572) • Los flujos anteriores se escuchan en el esternón • Los flujos posteriores pueden oírse en la axila, la región in fraescapular y, a veces, en la columna vertebral • ± retumbo diastólico porque ↑ el flujo a través de la válvula en la diástole SAMPLE • Choque de la punta desplazado lateralmente e hiperdinámico, R 1 atenuado, desdoblamiento amplio del R 2 (A 2 temprano debido al vaciado rápido del VI con ↓ del flujo anterógrado, P 2 tardío si hay HTP); ± R 3 (ISM crónica) • Ascenso súbito del pulso carotídeo (vs. descenso y retraso en la EAo) Pruebas de diagnóstico ( Circ 202 1 ; 1 43:e72; JASE 20 1 7;30:303) • ECG: puede ayudar en el diagnóstico de DAI, HVI, ± fibrilación auricular • RxT: AI dilatada, VI dilatado, ± congestión pulmonar • Ecocardio: ETT para definir la anatomía de la VM (es decir, el mecanismo) y clasificar la gravedad de la ISM La clasificación de la gravedad de la ISM puede ser difícil con flujos excéntricos o múltiples La ISM secundaria se ve afectada por la variabilidad de las condiciones de carga: ↑ de la poscarga = ↑ de la ISM (y, ∴ , ISM menos grave con sedación para la EcoTE) ↑ de la precarga = ↑ de la dilatación del VI = ↑ de la ISM (y, ∴ , ISM más grave con IC aguda descompensada) La evaluación precisa requiere de la integración de diversos parámetros de la ETT (debido a las limitaciones intrínsecas de cada método): 1 . Área de flujo: se mide en % de la AI; subestima los flujos excéntricos o múltiples 2. Ancho del flujo en el origen (vena contracta) u orificio regurgitante efectivo (predice la supervivencia); menos preciso en la ISM secundaria (orificio en forma de media luna, condiciones de carga dinámicas) Tall v wave Onda v alta ECG 110 Presión (mm Hg) 90 70 50 30 10 VI AI Tiempo Ruidos cardíacos R 1 R 2 ( Pathophysiology of Heart Disease , 7. a ed., 202 1 )

ISM 6-7

3. Volumen de reflujo: flujo anterógrado a través de la VM en la diástole (flujo de entrada de la VM) = VS del VI anterógrado a través de la VAo en la sístole (flujo de salida del VI) + flujo regurgitante a través de la VM en la sístole (atención: flujo a través de una válvula = área de la válvula × IVT); ∴ , volumen regurgitante = flujo de entrada de la VM − flujo de salida del TSVI. Requiere una medición precisa de los diámetros de la VM y del TSVI. Se prefiere el cálculo basado en el VS para los flujos excéntricos o múltiples, dadas las inexactitudes de los métodos que se basan en las mediciones directas de la ISM 4. Fracción regurgitante = volumen regurgitante de entrada de la ISM o laVM; como las condiciones de carga afectan tanto al numerador como al denominador, la frac ción regurgitante ayuda a normalizar estos cambios Es importante destacar que el funcionamiento del VI debe ser supraanómalo si la ISM está compensada; ∴ , la disfunción del VI en la ISM primaria grave tiene una FE < 60% • Ecocardiografía de esfuerzo si los síntomas con el esfuerzo parecen ser desproporcionados a la gravedad de la ISM en reposo • La EcoTE 3D puede emplearse para realizar una cuantificación más rigurosa de la gravedad utilizando los volúmenes del VI y para delimitar mejor el mecanismo y evaluar la viabilidad de la reparación frente a la sustitución • RMC si la ecocardiografía no es suficientemente informativa, en especial para la evaluación de los volúmenes del VI y de reflujo (sin suposiciones geométricas, no se ve afectada por flujos excéntricos o múltiples) • Cateterismo cardíaco: Ondas c-v de PCP o AI prominentes. La amplitud de la onda v depende tanto del volumen regurgitante como de la distensibilidad de la AI. ∴ , puede haber ISM crónica grave con AI dilatada y ondas v de poca amplitud. Tampoco son específicas de la ISM (p. ej., pue den observarse en la disfunción grave del VI y en la comunicación interventricular) Ventriculografía del VI para averiguar la gravedad de la ISM y la FE (rara vez se realiza) Tratamiento de la insuficiencia mitral aguda grave ( Circ 202 1 ; 1 43:e72) • Considerar isquemia o infarto, rotura cordal y endocarditis como desencadenantes • Por lo general se tolera mal • Reducción i.v. de la poscarga del VI (p. ej., nitroprusiato) para ↓ la impedancia aórtica y favo recer el flujo anterógrado por sobre el retrógrado, aunque a menudo está limitada por la HTo; a la inversa, evitar los vasoconstrictores • ± inotrópicos (p. ej., dobutamina) • BIAC: ↓ la poscarga del VI, con lo que ↑ el flujo anterógrado y ↓ el volumen regurgitante, al tiempo que apoya la PAD y, por lo tanto, la PAM • La cirugía suele ser necesaria ya que la compensación hemodinámica conseguida farmacológi camente es efímera y el pronóstico es malo sin cirugía ( JAMA 20 1 3;3 1 0:609) Clasificación de la gravedad de la insuficiencia mitral primaria ( Circ 202 1 ; 1 43:e72) SAMPLE Gravedad a Frac ción regurgi tante Vol regurgi tante (mL) b Área de flujo (% de la AI) Vena con tracta (cm) ORE (cm 2 ) c Flujo venoso pulmonar d Angiografía e Leve < 30% < 30 < 20 < 0.3 < 0.2 Normal 1 + Moderada 30-49% 30-59 20-40 0.3-0.69 0.2-0.39 Normal o disminución sistólica 2 + Grave ≥ 0.40 Inversión del flujo sistólico 3/4 + a La clasificación de la ISM como leve, moderada o grave depende de la integración de todos los parámetros con el cua ≥ 50% ≥ 60 > 40 ≥ 0.70 dro clínico, ya que los pacientes pueden no cumplir todos los criterios para cada categoría. b El volumen regurgitante para la ISM grave puede ser menor en estados de bajo flujo. c La medición con el método del área de superficie de isovelocidad proximal (PISA) puede subestimar el ORE en la ETT 2D. d Influido por muchos otros factores (función diastólica y sistólica del VI, FA, AI no distensible); normal = predominio sistólico. e 1 + = AI que se aclara con cada latido; 2 + = AI que no se aclara, débilmente opaca después de varios latidos; 3 + = AI y VI opacos por igual. Estadios de la insuficiencia mitral primaria crónica ( Circ 202 1 ; 1 43:e72) Estadio Gravedad Sx AI HTP Tamaño del VI FEVI (%) DTSVI (mm) A Leve No Nor mal No Normal > 60% < 40 B Moderada No ↑ No Normal C 1 Grave No ↑↑ ± ↑ C2 ≤ 60% ≥ 40 D Sí Sí N/a N/a

ISM 6-8