Wilcox. Manual de nefrología e hipertesión_7ed

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Sección XI / Trasplante renal

T A B L A

47-2

Fármacos hipoglucemiantes aprobados para su uso en caso de DMPT

Principales mecanismos de acción

Riesgo de hipoglucemia

Clase de fármaco Fármacos

Sulfonilureas

Glimepirida, glipizida,

Sí

Aumentan la secreción de insulina al bloquear la K + -ATPasa de las células β

glibenclamida

Glinidas

Repaglinida,

Acción similar a la de las

Sí

nateglinida

sulfonilureas, pero con una semivida más corta

Biguanidas

Metformina

Disminuye la producción de glucosa en el hígado y aumenta la captación de glucosa en el músculo

No

Glitazonas (activadores del PPAR- γ ) Inhibidores de la DPP-4

Pioglitazona

Aumenta la sensibilidad a la

No

insulina de los miocitos, los adipocitos y los hepatocitos

Sitagliptina,

Inhibe la degradación y

No

vildagliptina

aumenta las concentraciones endógenas de GLP-1 y GIP

Insulina

Insulina NPH, glargina,

Eliminación de la glucosa

Sí

estimulada por el receptor de insulina y reducción de la producción de glucosa

detemir, insulina de acción corta y análogos

elección podría ser la ciclosporina o un tratamiento inmunosupresor basado en el belatacept para ciertos pacientes. XI. TRASTORNOS DE LA MÉDULA ÓSEA POSTRASPLANTE. La prevalencia de la anemia postrasplante oscila entre el 20% y el 40%. Entre los factores predisponentes se in cluyen la ERET y la eritropoyetina suprimida antes del TR, la hemorragia por fugas anastomóticas, la anemia asociada a la cirugía mayor, la infección y los efectos de los fármacos. Las infecciones oportunistas por el CMV y el parvovirus B19 (PVB19) causan anemia resistente a la eritropoyetina. El parvovirus suele causar anemia he molítica limitada por el tiempo y el CMV produce supresión generalizada de la mé dula ósea. La inmunosupresión con sirólimus, derivados antimetabolitos del ácido micofenólico y azatioprina puede ocasionar supresión de la médula ósea. Los IECA y los ARA se prescriben habitualmente para tratar la eritrocitosis postrasplante. El rechazo agudo puede inhibir la producción de eritrocitos como consecuencia de la inflamación. La microangiopatía trombótica (MAT) se asocia a la anemia hemolítica y puede ser una complicación de los inhibidores de la mTOR, el sirólimus y el everó limus, pero con más frecuencia con los ICN. Por último, la anemia puede ser un sín toma precedente de las neoplasias malignas, cuyo riesgo aumenta tras el trasplante. XII. ABORDAJE DIAGNÓSTICO DE LA ANEMIA POSTRASPLANTE. Es indispensable re visar y reponer las reservas de hierro (sobre todo en los pacientes con trasplante de DMPT: diabetes mellitus postrasplante; DPP-4: dipeptidil-peptidasa 4; GIP: polipéptido inhibidor gástrico; GLP-1: péptido glucagonoide de tipo 1; NPH: protamina neutra de Hagedorn; PPAR: re ceptor activado por proliferadores de peroxisomas. De Jenssen T, Hartmann A. Emerging treatments for post-transplantation diabetes mellitus. Nat Rev Nephrol . 2015;11(8):465–477. doi:10.1038/nrneph.2015.59 Copyright © 2024 Wolters Kluwer, Inc. Unauthorized reproduction of the content is prohibited.