Wilcox. Manual de nefrología e hipertesión_7ed

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Capítulo 47 / Complicaciones médicas tras un trasplante renal

El tratamiento de la hipertensión suele incluir bloqueadores de los canales de calcio (BCC) seguidos de bloqueadores α o β , o la combinación de bloqueadores α y β . Los BCC pueden causar proteinuria e hiperfiltración, mientras que el diltiazem, el verapamilo y el nifedipino aumentan las concentraciones de los ICN, potenciando la nefrotoxicidad. Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) y los antagonistas de los receptores de angiotensina (ARA) deben evitarse en el período inmediatamente posterior al trasplante, cuando se introducen los ICN, ya que estos últimos constriñen la arteriola aferente, mientras que los IECA y ARA relajan la ar teriola eferente, reduciendo así la presión intraglomerular y la tasa de filtración glo merular (TFG). Cuando esté indicado el tratamiento con IECA o ARA, como en la diabetes y la enfermedad renal crónica (ERC) proteinúrica, pueden incorporarse después de unos 3 a 6 meses, cuando el tratamiento con ICN se haya reducido a una dosis baja de mantenimiento. En un estudio retrospectivo de adultos mayores con TR, diabetes y creatinina sérica media > 1.3 mg/dL, no se informó ninguna re ducción de las muertes por ECV al cabo de 1 año con el tratamiento con IECA y ARA. Las ventajas de los IECA y los ARA incluyen la limitación de la proteinuria y, tal vez, la disminución de la fibrosis, mientras que las desventajas incluyen una TFG más baja (un resultado esperado de la relajación de la arteriolar eferente) y la hipercalemia. III. SÍNDROME METABÓLICO DESPUÉS DEL TRASPLANTE. Tanto la ciclosporina como el tacrólimus pueden causar síndrome metabólico por las especies reactivas de oxí geno. El síndrome metabólico se define por tres de los siguientes factores: ■ Obesidad abdominal con un perímetro de cintura > 102 cm (40 pulg) en los hom bres y > 89 cm (35 pulg) en las mujeres. ■ Triglicéridos séricos (S TG ) ≥ 150 mg/dL o farmacoterapia contra los S TG elevados. ■ Lipoproteínas de alta densidad (HDL, high-density lipoproteins ) en el suero < 40 mg/dL en los hombres y < 50 mg/dL en las mujeres o farmacoterapia para elevar las HDL. ■ Presión arterial ≥ 130/85 mmHg o farmacoterapia contra la hipertensión arterial. ■ Glucosa plasmática en ayunas ≥ 100 mg/dL o farmacoterapia contra la glucemia elevada. IV. DISLIPIDEMIA POSTRASPLANTE. Más del 80% de los pacientes con TR tienen el colesterol alto; entre el 90% y el 97% tienen las lipoproteínas de baja densidad (LDL, low-density lipoproteins ) elevadas. La inmunosupresión es una de las principa les causas. Los glucocorticoides estimulan la síntesis hepática de las lipoproteínas de muy baja densidad y regulan a la baja los receptores de LDL. La ciclosporina A inhibe la 26-hidroxilasa de los ácidos biliares hepáticos, disminuyendo así la síntesis de los ácidos biliares a partir del colesterol y reduciendo el posterior transporte del colesterol a la bilis y al intestino. Los inhibidores de la diana de la rapamicina en cé lulas de mamífero (mTOR, mammalian target of rapamycin ) producen dislipidemia profunda y aumentan los S TG . El sirólimus y el everólimus bloquean la lipoproteína-­ lipasa estimulada por la insulina, reduciendo así el catabolismo de las lipoproteínas que contienen apoB100. La rapamicina aumenta los S TG y el colesterol. En el estudio Assessment of Lescol in Renal Transplantation (ALERT) se asignó aleatoriamente a 2106 pacientes con TR a fluvastatina frente a un placebo. A pesar de la reducción esperada de las LDL inducida por las estatinas, se produjeron even tos adversos cardíacos durante los 5 años del ensayo. Sin embargo, en un estudio de prolongación de los pacientes en el grupo de la fluvastatina se notificó la reducción significativa de la muerte de causa cardíaca y el infarto de miocardio no mortal. Las recomendaciones KDIGO aconsejan tratar a todos los adultos con TR con una esta tina, sin importar la concentración de LDL. Se establecen los datos lipídicos basales de 4 a 6 semanas después del trasplante y se repiten las mediciones de los lípidos en ayunas cada 4 a 8 semanas hasta alcanzar las concentraciones lipídicas objetivo, y Copyright © 2024 Wolters Kluwer, Inc. Unauthorized reproduction of the content is prohibited.