Wilcox. Manual de nefrología e hipertesión_7ed

358 Copyright © 2024 Wolters Kluwer, Inc. Unauthorized reproduction of the content is prohibited. El trasplante renal (TR) se considera el tratamiento ideal para la enfermedad renal en etapa terminal (ERET), pero conlleva los riesgos inherentes a la inhibición del sistema inmunitario, que puede causar complicaciones metabólicas, cardíacas, infecciosas y neoplásicas. Las enfermedades infecciosas postrasplante no se tratarán en este capítulo. I. MUERTE CON UN TRASPLANTE RENAL FUNCIONAL: MORBILIDAD Y MORTALIDAD CARDIOVASCULAR. Aunque la enfermedad cardiovascular (ECV) en la ERET se reduce a un tercio tras el TR, sigue siendo la principal causa de pérdida prematura del paciente y del aloinjerto. Las ECV encontradas incluyen arteriopatía coronaria, insuficiencia cardíaca, valvulopatías, arritmias e hipertensión pulmonar. Sorpren dentemente, la causa más frecuente de pérdida del injerto renal es la muerte con un aloinjerto en funcionamiento. La mortalidad por ECV de los receptores de TR de entre 25 y 34 años se multiplica por 10. Esto no se explica por la diabetes, la hiper tensión o la dislipidemia pre- o postrasplante. La supervivencia libre de episodios ateroescleróticos es peor en las personas con varias discordancias por histocompa tibilidad. La profilaxis contra el citomegalovirus (CMV) puede reducir la muerte por ECV con un aloinjerto funcional. En la población con trasplantes, es esencial prestar especial atención al control de los factores de riesgo de ECV. II. HIPERTENSIÓN POSTRASPLANTE. La hipertensión se produce en el 60% al 80% de los pacientes con TR, a pesar del restablecimiento de la regulación del volumen mediante un aloinjerto renal que funcione correctamente. La hipertensión postrasplante es más frecuente en los pacientes con hipertensión preexistente, edad avanzada, ascen dencia africana, sexo masculino, mayor índice de masa corporal (IMC), diabetes e hipertrofia ventricular izquierda, mientras que entre los factores del donante se in cluyen trasplante renal de un donante fallecido, edad avanzada, enfermedad vascular renal ateroesclerótica e hipertensión. La inmunosupresión, los corticoides y los inhi bidores de la calcineurina (ICN) suelen producir hipertensión arterial. El tacrólimus y la ciclosporina causan vasoconstricción renal y liberación de renina. La prednisona tiene efectos tanto mineralocorticoides como glucocorticoides que conducen a la retención de sal y agua en la nefrona distal, lo que potencia la hipertensión. La estenosis postrasplante de la arteria renal debe sospecharse cuando la pre sión arterial aumenta abruptamente o se vuelve resistente al tratamiento. Los pacien tes que requieran tratamiento antihipertensivo con dosis altas de diferentes fármacos deben ser interrogados en relación con esta forma de estenosis. El deterioro de la función del TR puede causar hipertensión por la alteración del volumen y de la excre ción de sal. La presión arterial mal controlada se traduce en una menor supervivencia del TR. La organización KDIGO recomienda un objetivo tensional < 130/80 mmHg. En el ensayo FAVORIT se informó que, aunque la presión arterial (PA) sistólica más elevada se asociaba fuertemente a un mayor riesgo de ECV y mortalidad por todas las causas, la PA diastólica ≤ 70 mmHg se asociaba al aumento de la ECV y la mortalidad. Esto indica que la presión diferencial alta puede ser la culpable. 47 Complicaciones médicas tras un trasplante renal Winfred W. Williams