Urman_Anestesia de bolsillo.5ed

• Los fármacos no insulínicos, como los agonistas del GLP- 1 (semaglutida, dulaglutida, liraglutida), los inhibidores de la DPP-4 (sitagliptina, saxagliptina, linagliptina) y los inhibidores del SGLT-2 (canagliflozina, dapagliflozina y empagliflozina), deben considerarse caso por caso con una consulta de endocrinología. En general: • Agonistas del GLP- 1 : deben continuarse con normalidad sin interrupción el día de la cirugía. • Inhibidores de la DPP-4: deben continuarse con normalidad sin interrupción el día de la cirugía. • Inhibidores del SGLT-2: deben suspenderse al menos 2 días antes de la intervención quirúrgica y el día que se lleve a cabo. Si no se interrumpen, deben medirse las cetonas y considerar una infusión i.v. variable de insulina si están elevadas. • Cirugía de urgencia: • Estabilizar el control metabólico/estado del volumen tanto como sea posible (retrasar la cirugía si es posible). • Maximizar la glucosa, los electrólitos y el estado ácido-básico: infusiones de insulina y glucosa. • Infusión de cristaloides isotónicos o equilibrados si el volumen está disminuido (dependiendo de la función renal y el estado cardíaco). • Infusión de K + si la función renal es normal y el K + sérico es normal o bajo. • Infusión de bicarbonato solo en los ptes con acidosis grave. • Gestión intraoperatoria: • Control de la glucemia = obligatorio para todos los ptes insulinodependientes y con tratamiento deficiente. • Ptes con NPH o insulina recombinante de protamina y zinc. • Mayor riesgo de reacciones anafilácticas protamínicas (secundarias a sensibilización previa). • Los requerimientos de insulina en los ptes con diabetes varían durante la cirugía; deben personalizarse. • Postoperatorio: • Tratar N/V en los ptes con gastroparesia con metoclopramida. Los ptes tienen mayor riesgo de infección, IM, hiper- o hipoglucemia, episodios CV y disfunción renal. • Urgencias diabéticas: • Cetoacidosis diabética: suele desencadenarse por un traumatismo o una infección en ptes con DM 1 . • Náuseas, vómitos, deshidratación, poliuria, polidipsia, somnolencia → coma. • Hiperglucemia, acidosis metabólica con brecha aniónica amplia, cetonas en sangre y orina, ↓ K + . • Abordaje: colocar línea A, considerar intubación para depresión grave del SNC. • Evaluar los electrólitos cada 4-6 h; el K, el Mg y el PO 4 son los más importantes a normalizar. • Iniciar infusión de insulina ( 1 0 U i.v., luego 5- 1 0 U/h). • Líquido isotónico (SS/RL/Plasma-Lyte ® ) a 5- 1 0 mL/kg/h (el déficit de líquido de 3-8 L no es infrecuente); añadir glucosa al 5% cuando la glucemia sea < 250 mg/dL. • Reponer K (0.3-0.5 mEq/kg/h) → puede cambiarse a solución salina al 0.45% con 20 mEq/L tras la reanimación inicial. • El bicarbonato no suele ser necesario, pero puede considerarse si el pH es < 7. 1 0.

• Cambio a insulina subcutánea una vez que el pte empiece la ingesta oral. • Coma hiperosmolar, hiperglucémico, no cetósico (generalmente DM2). • Deshidratación grave y asociada a hiperglucemia aguda ( > 600 mg/dL): • Tratamiento: corregir la hipovolemia y la hiperglucemia. • Reposición de líquidos con SS al 0.45%. • Administrar 1 0 U de insulina i.v. ordinaria urgentemente → infusión i.v. de insulina ( véase más arriba). • Hipoglucemia : resultado de estrés, saltarse una comida, hacer demasiado ejercicio, consumo de alcohol. • En los ptes inconscientes, la hipoglucemia es mucho más peligrosa que la hiperglucemia ( es más seguro errar por el lado de la hiperglucemia). • Síntomas: diaforesis, taquicardia, deterioro cognitivo, confusión, pérdida de la consciencia y convulsiones. • Tratamiento: glucosa al 50% i.v., dosis inicial de 25 mL. Copyright © 2025 Wolters Kluwer, Inc. Unauthorized reproduction of the content is prohibited.

Q x endocrina 28-4