Strayer.Patología_8ed

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SECCIÓN I: mEcanISmOS DE la EnfERmEDaD

Eritrocito

1

VASCULATURA NORMAL

Plaquetas

Vasodilatador, antiagregante, inhibe las respuestas de los PMN

Vasoconstrictor, facilita la agregación y aumenta la respuesta de los PMN

PGl 2

TxA 2

Célula endotelial

Pericito

MB

Endotelio

Pericito

2

INFLAMACIÓN: ENDOTELIO LESIONADO

PGl 2

Pericito

Plaquetas

TxA 2

Célula endotelial

VASOCONSTRICCIÓN

3

REPARACIÓN: ENDOTELIO EN PROLIFERACIÓN

PGl 2

TxA 2

inmediata y temprana a la lesión, diseñada para transportar leuco citos a los lugares de la lesión y ponerlos en movimiento. Se acumu la un exudado de líquido y proteínas plasmáticas , acompañado de un inltrado principalmente de neutrólos (gs. 2-1 y 2-2). Una vez allí, los leucocitos eliminan cualquier organismo patógeno presente en el tejido y comienzan a eliminar los tejidos muertos (necróticos) o dañados. La inflamación aguda es el resultado de la interacción de células circulantes y residentes, factores solubles y tejidos de soporte Entre los participantes se encuentran células sanguíneas circulantes, células que habitan en las paredes vasculares (en especial, células endoteliales y células musculares lisas subyacentes que regulan el tono vascular), proteínas plasmáticas y células del tejido conjuntivo circundante, como macrófagos, linfocitos, mastocitos y broblastos. La inamación aguda tiene dos componentes principales, visi bles a nivel macroscópico y microscópico: ■ Cambios vasculares : alteraciones del diámetro y la permeabili dad de la pared de los vasos, aumento del ujo sanguíneo (vaso dilatación) y descarga de proteínas plasmáticas de la circulación. ■ Acontecimientos celulares : emigración de leucocitos desde la circulación hasta el lugar de la lesión (reclutamiento y activación celular). FIGURA 2-9. Regulación de las interacciones entre plaquetas y células endoteliales mediante el tromboxano A 2 (TXA 2 ) y la prostaglandina I 2 (PGI 2 ). 1. TXA 2 derivado de las plaquetas y PGI 2 derivada del endotelio mantienen el equilibrio entre la vasodilatación y la vasoconstricción. 2. Durante la inflamación, el equilibrio normal se desplaza hacia la vasoconstricción, aumento de permeabilidad vascular, agregado plaquetario y respues tas de neutrófilos polimorfonucleares (PMN). 3. Durante la reparación, predominan los efectos de la prostaglandina, inhibiendo las respuestas de PMN y promoviendo un riego sanguíneo normal. MB , membrana basal.

SAMPLE

de adenosina (ADP); (2) gránulos α , que contienen brinógeno, pro teínas de coagulación, factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF, platelet-derived growth factor ) y otros péptidos y proteínas; y (3) lisosomas, que secuestran hidrolasas ácidas. Además de su papel en la hemostasia, las plaquetas producen mediadores inamatorios, potentes sustancias vasoactivas y factores de crecimiento que mo dulan la proliferación de las células mesenquimatosas. Las plaque tas se adhieren, agregan y desgranulan cuando hacen contacto con el colágeno brilar (p. ej., después de una lesión vascular que expo ne proteínas de la matriz intersticial) o con la trombina (después de que se active el sistema de coagulación) (g. 2-9). La desgranulación libera serotonina (5-hidroxitriptamina), que, como la histamina, aumenta directamente la permeabilidad vascular. Además, el me tabolito AA de las plaquetas, el tromboxano A 2 (TXA 2 ), desempeña un papel clave en la segunda ola de agregación plaquetaria e inuye en la constricción del músculo liso. Al activarse, las plaquetas, al igual que las células fagocíticas, secretan proteínas catiónicas que neutralizan las cargas negativas del endotelio y aumentan la per meabilidad. INFLAMACIÓN AGUDA La inamación aguda representa la primera respuesta de un tejido tras la mayoría de las formas de lesión. Tiene una duración relativa mente corta, de minutos a días (de ahí su nombre). Es la respuesta