Strayer.Patología_8ed

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CAPÍTULO 2: InflamacIón

LESIÓN HÍSTICA

1

CAMBIOS VASCULARES

CÉLULAS HÍSTICAS LESIONADAS

BACTERIA

Macrófago

LPS

5

Vasodilatación Aumento de la permeabilidad vascular Reclutamiento de leucocitos

Citocinas

Activación de la coagulación

Activación del complemento

Factores quimiotácticos

2

InflamacIón

Reclutamiento y estimulación de células inflamatorias

EDEMA

3

Activación plaquetaria y endotelial

Plaquetas

FIGURA 2-1. La Inflamación como res puesta a una lesión. 1. La lesión de un tejido resulta en un cambio vascular inmediato y prolongado. Mediadores químicos y células de los tejidos dañados estimulan la vaso dilatación y la lesión vascular, llevando a la (2) filtración de líquidos hacia el tejido (ede ma). 3. Las plaquetas se activan para iniciar la formación de coágulos y la hemostasis, y para aumentar la permeabilidad vascular vía la liberación de histamina. 4. Las células endote liales vasculares contribuyen a la formación de coágulos, anclando los neutrófilos circulantes a través de sus moléculas de adhesión so brerreguladas y retirándose para permitir una mayor permeabilidad vascular del plasma y de las células inflamatorias. Al mismo tiempo, (5) microbios ( barras rojas ) inician la activación de la cascada de complementos, que, junto con mediadores solubles de los macrófagos, (6) recluta neutrófilos hacia el sitio de la lesión. Los neutrófilos y macrófagos eliminan a los microbios y retiran el tejido dañado para que la reparación pueda comenzar. LPS , lipopoli sacárido; PMN , neutrófilo polimorfonuclear.

6

4

Adhesión de PMN

Muerte microbiana

Neutrófilos

Diapédesis de PMN

Células endoteliales SAMPLE

■ Iniciación : activación de mediadores solubles y reclutamiento de células inamatorias en el lugar del daño. Las moléculas libe radas por los agentes invasores, las células dañadas y la matriz extracelular (MEC) desencadenan rápidamente una secuencia de cambios vasculares que aumentan la permeabilidad de los vasos sanguíneos cercanos al plasma, lo que provoca una rápida inundación de los tejidos lesionados con líquido, factores de la coagulación, citocinas, quimiocinas, plaquetas y células ina matorias, especialmente neutrólos (g. 2-2). Estos cambios son característicos de la in amación aguda. ■ Ampli cación : en función de la extensión de la lesión y de la activación de mediadores como las cininas y componentes del complemento, se reclutan leucocitos y macrófagos adicionales en el lugar de la lesión. ■ Destrucción : la eliminación de los agentes dañinos coloca al pro ceso bajo control. La digestión enzimática y la fagocitosis redu cen o eliminan el material extraño o los organismos infecciosos. Al mismo tiempo, también se eliminan los componentes hísticos dañados y se limpian los desechos.

■ Finalización : los mecanismos antiinamatorios intrínsecos li mitan el daño hístico y permiten la curación y reparación del tejido ( v. cap. 3). En función de la naturaleza de la lesión y de las respuestas inamatorias y de reparación especícas, el tejido recupera su función normal (regeneración) o se desarrolla una cicatriz en lugar del tejido normal (brosis). Los mecanismos intrínsecos ponen n al proceso inamatorio, impiden el ujo de líquidos, mediadores y células inamatorias, y limitan el daño a las células y tejidos normales. Si la inamación aguda no resuelve el daño, o la presencia de un agente determinado persiste, la inamación puede permanecer, casos en los que puede sobrevenir una in amación crónica . A di ferencia de la inamación aguda, conlleva la inltración de células mononucleares (linfocitos, macrófagos y células plasmáticas) y el depósito de matriz extracelular (brosis) (g. 2-3). Ambos tipos de inamaciones aguda y crónica pueden coexistir. La inamación cró nica puede causar cicatrices y pérdida de función, y es la base de muchas enfermedades degenerativas.