Strayer.Patología_8ed

Inflamación Scott B. Lovitch

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LA INFLAMACIÓN COMO CONCEPTO (54) Cronología de la inflamación (54) Componentes celulares de la inflamación (56) Inflamación aguda (60) Componentes celulares en la fase aguda inflamación (60) Cambios vasculares de la inflamación aguda (61) Acumulación de leucocitos en los tejidos afectados (63) Fagocitosis (66) Especies reactivas de oxígeno de los neutrófilos (66) Muerte microbiana no oxidativa (68)

MEDIADORES MOLECULARES DE LA INFLAMACIÓN AGUDA (68) Mediadores plasmáticos (68) Sistemas de los mediadores plasmáticos (69) Cininas (69) Sistema del complemento y complejo de ataque a la membrana (69) Actividades proinflamatorias del sistema del complemento (70) Disfunción del sistema del complemento (71) Mediadores celulares (71) Citocinas (74) Quimiocinas (75) Consecuencias de una inflamación aguda no controlada (76) Equilibrio de fuerzas en la inflamación aguda (79)

INFLAMACIÓN CRÓNICA (79) Sucesos en la inflamación crónica (79) Células inflamatorias crónicas (80) Respuestas de reparación en la inflamación crónica (81) INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA (82) CONSECUENCIAS DE LA INFLAMACIÓN (83) Manifestaciones locales de la inflamación (83) Manifestaciones sistémicas de la inflamación (83) Respuestas de fase aguda (83) Inflamación crónica persistente (84)

■ Cascadas efectoras : vías de activación, por ejemplo, los eicosa noides, que incluyen proteínas circulantes sintetizadas en gran parte por el hígado, como los factores del complemento y de la coagulación. Estas vías desencadenan directamente los signos principales de la inamación descritos por Celso: calor por el aumento del ujo san guíneo (y, por tanto, de la disipación del calor); rubor por el incre mento del ujo sanguíneo y la dilatación de los vasos sanguíneos; tumor por el aumento de la permeabilidad vascular que provoca una ltración de líquido hacia el tejido circundante; y dolor por la liberación de mediadores inamatorios. Aunque sus características fundamentales se conocen desde hace siglos, los mecanismos moleculares y celulares de la inamación aguda se han ido dilucidando en las últimas décadas. Muchos me dicamentos esenciales de la farmacopea moderna, como el ácido acetilsalicílico, los corticoesteroides y los antiinamatorios no este roideos (AINE), actúan sobre la inamación aguda, sus mediadores y sus consecuencias. Además, si bien la inamación ayuda a resolver las infecciones y a eliminar los restos de las lesiones, así como posibilita la cura ción de las heridas, también puede causar lesiones en los tejidos y enfermedades. Una mala regulación de la inamación en muchas enfermedades habituales, como el cáncer y las enfermedades car diovasculares, es cada vez más un objetivo terapéutico. CRONOLOGÍA DE LA INFLAMACIÓN El carácter de las respuestas inamatorias a las lesiones hísticas de pende de varios factores, como la naturaleza del agente dañino, la duración del daño, la extensión del daño y el lugar de la lesión y su microambiente especíco. Sin embargo, el proceso suele seguir una secuencia reproducible de acontecimientos (g. 2-1):

La inflamación como concepto: visión general y perspectiva histórica

La in amación es la respuesta tisular sistémica y local a una le sión . Fundamentalmente, es una respuesta protectora optimizada que tiene el objetivo de eliminar la causa de la lesión celular, además de las células y los tejidos que murieron a causa del daño original. El objetivo es restablecer la integridad física de los tejidos lesiona dos e, idealmente, su funcionamiento normal. Existen muchos es tímulos lesivos potenciales, pero el cuerpo responde a todos ellos de forma similar: los cambios vasculares y las células y mediadores reclutados degradan y esterilizan el lugar de la lesión, y ponen en marcha la cadena de acontecimientos que acabarán por sanar y re constituir esos lugares. El término «inamación» deriva del verbo latino in ammare (li teralmente, «prender fuego»), en referencia al calor y al enrojeci miento de los tejidos, que son algunos de sus rasgos característicos. Los signos principales de la inamación, descritos por primera vez por el enciclopedista romano Aulus Celsus en el siglo 1 d.C., pue den recordarse con la nemotecnia latina calor, dolor, rubor, et tumor : calor, dolor, enrojecimiento e hinchazón, respectivamente. Rudolf Virchow, el padre de la patología moderna, añadió en el siglo XIX un quinto signo, la functio laesa (pérdida de función). En las principales vías relacionadas con la inamación aguda es tán implicados tres elementos (g. 2-1): ■ Respuesta vascular : aumento local del ujo sanguíneo e incre mento de la permeabilidad vascular. ■ Respuesta celular : reclutamiento y activación de una población especíca de células inmunitarias innata: leucocitos polimorfo nucleares (PMN [ polymorphonuclear leukocytes ], polis, neutrólos, etcétera.)

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