Sharar. Fundamentos de anestesiología_2ed

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Capítulo 30 Anestesia para neurocirugía

C. Terapia médica para la protección cerebral Al igual que la hipotermia, la terapia médica para la protección cerebral aplicada a los seres humanos ha dado pocos resultados. Los anestésicos, especialmente los barbitúricos, se han utilizado ampliamente en un intento de disminuir la carga de la isquemia en las neuronas. Casi todos los anestésicos (las excepciones notables son la ketamina y el etomidato en dosis bajas) pueden disminuir la TMCO 2 y, en teoría, proteger al cerebro. Sin embargo, solo los barbitúricos han demostrado en humanos que brindan cierta protección contra la isquemia focal (no general). No se ha demos trado de manera definitiva que ningún fármaco proporcione protección contra la isquemia general. El nimodipino, un bloqueador de los canales de calcio, se emplea con frecuencia en el contexto de la hemorragia subaracnoidea. Puede tener el benefi cio de la protección neurológica durante la isquemia cerebral, aunque su mecanismo protector sigue siendo desconocido. Dentro de las 8 h siguientes a la lesión medular aguda, se ha utilizado la metilprednisolona (un esteroide) para limitar el grado de lesión secundaria debida al edema, aunque la controversia sigue rodeando esta téc nica. Otros agentes más experimentales, como la lidocaína, el tirilazad (esteroide), el magnesio, la dexmedetomidina (agonista α 2 ) y la vitamina E (antioxidante), se han utilizado en diversos contextos isquémicos, todos ellos con efectos dispares en cuanto a protección neurológica y resultados. D. Glucosa e isquemia cerebral Como ya se mencionó, la isquemia es rápidamente perjudicial para el sistema ner vioso no solo por la falta de oxígeno, sino también porque la glucosa es el único sustrato que puede ser metabolizado aeróbicamente por el cerebro en condiciones normales. La glucosa no se almacena en el sistema nervioso, por lo que cuando la glu cosa está ausente debido a una circulación cerebral limitada o ausente, el trifosfato de adenosina (ATP, adenosine triphosphate ) ya no está disponible para las neuronas y se produce rápidamente una lesión celular. El consumo de glucosa cerebral (5 mg/100 g por min), en una escala de tiempo, imita la TMCO 2 , por lo que la hipoxemia y la hipoglucemia son casi igual de perjudiciales para el cerebro. Con la isquemia cerebral y la hipoglucemia, el lactato se metaboliza en cierta medida en el cerebro, pero con mucha menos eficacia que la glucosa. También se ha demostrado que la hipergluce mia (glucemia sérica >180 mg/dL) empeora los resultados neurológicos en casos de isquemia cerebral, presumiblemente por el empeoramiento de la acidosis cerebral en un entorno anaeróbico en el que la glucosa se convierte en ácido láctico. 8 E. Un enfoque práctico La «verdadera» protección cerebral es difícil de conseguir o de demostrar, pero en la práctica se suelen utilizar ciertas técnicas por su posible beneficio. Los anes tésicos inhalados e intravenosos son generalmente «protectores», con base en su efecto conocido sobre la TMCO 2 . Para las operaciones en las que se planea una isquemia regional (p. ej., el pinzado temporal de los vasos cerebrales durante la cirugía de aneurisma), a menudo se utiliza el propofol administrado en un bolo grande (1-2 mg/kg de peso) seguido de una infusión de dosis alta (150 μg/kg por minuto) y ajustado para inducir un patrón paroxístico en el EEG antes de la isque mia planificada (precondicionamiento isquémico). En las cirugías de corazón o del sistema nervioso en las que se prevé un paro circulatorio (p. ej., reparación del arco aórtico, pinzamiento de un aneurisma basilar gigante), se ha instituido la hipoter mia profunda (12-18 °C) para «proteger» al sistema nervioso con gran éxito al parecer. Otro ejemplo de protección práctica neurológica es la colocación de un drenaje lumbar de LCR antes de la reparación de la aorta toracoabdominal, que se utiliza para reducir la presión del LCR y mantener ostensiblemente la perfusión de la médula espinal cuando las arterias radiculares que se originan en la aorta están en riesgo quirúrgico. en el que la glucosa se convierte en ácido láctico. SAMPLE ¿Sabía que...? La glucosa es el único sustrato que puede ser metabolizado aeróbicamente por el cerebro en condiciones normales. ¿Sabía que...? La razón por la que la lesión celular se produce más rápidamente en el tejido nervioso es que la glucosa no se almacena en el sistema nervioso. Cuando no hay glucosa debido a una circulación cerebral limitada o ausente, el trifosfato de adenosina ya no está disponible para las neuronas y la lesión celular se produce con rapidez. ¿Sabía que...? También se ha demostrado que la hiperglucemia (glucemia sérica > 180 mg/dL), en casos de isquemia cerebral, empeora los resultados neurológicos, presumiblemente por el empeoramiento de la acidosis cerebral en un entorno anaeróbico