Schwartzstein_Ventilacion mecánica.1ed

8 Sección 1 Principios fisiológicos subyacentes a la ventilación mecánica por insuficiencia respiratoria

Ejemplos de anomalías patológicas de la bomba respiratoria que causan insuficiencia respiratoria

TABLA 1-3

Parte de la bomba respiratoria afectada Mecanismo de la insuficiencia respiratoria

Enfermedad Poliomielitis

Nervios periféricos

Incapacidad para generar presión pleural negativa adecuada Incapacidad para generar presión pleural negativa adecuada Disminución de la distensibilidad de la pared torácica → presión pleural negativa inadecuada Incapacidad para generar presión pleural negativa adecuada Incapacidad para generar presión pleural negativa

Miastenia grave Nervios periféricos

Guillain-Barré

Nervios periféricos

Cifoescoliosis

Pared torácica o caja torácica

Tórax inestable Pared torácica o caja torácica

Neumotórax

Pleura

Incapacidad para generar presión pleural negativa

Estado asmático Vías respiratorias

Resistencia elevada en las vías respiratorias, lo que reduce el flujo de gases y aumenta el trabajo respiratorio

La inhalación es un proceso activo; la estimulación de los músculos inspiratorios conduce a un mo vimiento hacia fuera de la pared torácica, que descomprime el espacio pleural (causando la caída de la presión pleural), lo que lleva a la expansión de los pulmones, la reducción de la presión en el alvéolo y el flujo de gas de la boca al alvéolo. Las enfermedades que disminuyen la distensibilidad de la pared torácica, aumentan la resistencia de las vías respiratorias o interfieren en la generación de presión pleural negativa adecuada, pueden comprometer el volumen corriente y la ventilación por minuto, produciendo hipoxe mia o hipercapnia. En un gran número de problemas que conducen a la insuficiencia respiratoria, las anomalías de la bomba respiratoria desempeñan un papel importante o contribuyen a ella, en particular con respecto al aumento de la resistencia de las vías respiratorias debido a la mucosidad, la inflamación o el broncoespasmo. Cuando el trabajo respiratorio aumenta debido a la reducción de la distensibilidad de los pulmones o de la pared torácica o cuando la resistencia es elevada, los músculos respiratorios pueden cansarse y los músculos respiratorios accesorios (p. ej., esternocleidomastoideo, pectoral mayor) suelen entrar en acción. Cuando se incrementa la respiración total, por lo general debido al aumento del espacio muerto en los pulmones, pueden activarse tanto los músculos inspiratorios como los espiratorios. En condiciones de respiración normal, la espiración es un fenómeno pasivo; las fuerzas de retro ceso del pulmón (tanto las fuerzas elásticas relacionadas con el tejido conjuntivo del pulmón como las fuerzas superficiales que son consecuencia de la capa de aire y líquido que recubre los alvéolos) con ducen a una presión alveolar positiva cuando los músculos inspiratorios se apagan al final de la inspira ción. Con una presión alveolar superior a la presión bucal, se produce un flujo espiratorio. Sin embargo, cuando aumenta la ventilación por minuto, como se ha señalado anteriormente, los músculos accesorios de la espiración (predominantemente los músculos abdominales) deben activarse para incrementar el flujo espiratorio y permitir una elevación de la frecuencia respiratoria y de los volúmenes corriente. Intercambiador de gases El intercambio de gases se produce a nivel del alvéolo y de los capilares pulmonares. Cada alvéolo está rodeado por una delgada malla de capilares, lo que crea una enorme superficie a través de la cual puede producirse la difusión de oxígeno y dióxido de carbono. Aunque el engrosamiento de esta membrana rara vez puede causar una alteración de la difusión, diversas alteraciones pueden conducir a la destruc ción de alvéolos o capilares, reduciendo así la superficie total de difusión. A medida que esta superficie disminuye debido a problemas como el enfisema y la fibrosis pulmonar, decrece el número de vasos

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