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Capítulo 9 • De ectos congénitos y diagnóstico prenatal

retrospectivo, se identificaron casos de microcefalia en algunas de las islas del sur del Pacífico. Otras in ecciones virales e hipertermia Al parecer no se producen malformaciones tras la infección materna por virus de sarampión, parotidi tis, hepatitis, poliomielitis, echovirus, virus coxsackie o influenza, pero algunas de estas infecciones pueden desencadenar aborto espontáneo o muerte fetal, o bien transmitirse al feto. Por ejemplo, el virus coxsackie B puede inducir incremento del aborto espontáneo, en tanto sarampión y parotiditis pueden provocar au mento de las tasas de muerte fetal temprana y tardía, así como sarampión y parotiditis neonatales. En la hepati tis B existe una tasa elevada de transmisión al feto, que desarrolla hepatitis intrauterina y neonatal, mientras los virus de la hepatitis A, C y E rara vez se transmi ten por vía transplacentaria. Los echovirus parecen no generar daño al feto. De igual modo, no existe evi dencia de que la vacunación contra cualquiera de estas enfermedades dañe al feto. Un factor que complica la situación y se relaciona con estos y otros agentes infecciosos, es que casi todos son pirógenos (generadores de fiebre), y la elevación de la temperatura corporal ( hipertermia ) por fiebre o quizá fuentes externas, como los baños en tina con agua caliente y saunas, es teratogénica. De manera característica, las temperaturas altas afectan la neuru lación y originan defectos del cierre del tubo neural, como anencefalia y espina bífida. La toxoplasmosis puede inducir defectos congé nitos. Carne mal cocida; heces de animales domésti cos, en particular de gatos, y suelo contaminado con heces pueden contener al parásito Toxoplasma gon dii . Una característica peculiar de la infección fetal por toxoplasmosis corresponde a las calcificaciones cerebrales. Otras características que pueden existir al momento del nacimiento son microcefalia (cabeza pequeña), macrocefalia (cabeza grande) o hidroce falia (incremento del líquido cefalorraquídeo dentro del cerebro). De manera similar a lo que ocurre con el citomegalovirus, los neonatos que parecen normales

de mujeres infectadas antes de las 13 semanas de gesta ción, 0.4% muestra malformación, en tanto el riesgo se incrementa hasta 2% en aquellos cuyas madres sufren la infección entre las semanas 13 y 20 de la gestación. El virus Zika induce síndrome congénito por Zika ( SCZ ) tras la transmisión del virus de la madre infec tada al feto. La infección que ocurre al final del primer trimestre (semanas 7 a 12) es la que tiene más pro babilidad de dañar al feto, si bien se han identificado anomalías tras infecciones incluso a las 18 semanas. Cerca de 30% de los embarazos, en los que las muje res tienen resultados positivos para el virus, muestra efectos adversos. La infección es transmitida ante todo por mosquitos, pero se han informado casos de trans misión sexual. La infección por virus Zika produce un patrón único de defectos congénitos en los niños afec tados, que incluye 1) microcefalia intensa con sobre posición de suturas craneales, piel redundante en el cuero cabelludo y en la parte posterior de la cabeza, y prominencia del hueso occipital (fig. 9-6); 2) adelgaza miento de la corteza cerebral con giros anormales y cal cificaciones subcorticales; 3) microftalmia y coloboma; 4) contracturas articulares (artrogriposis), y 5) secuelas neurológicas, entre ellas defectos motores y cognitivos. El blanco celular del virus son las células progenitoras neurales, que presentan disminución de sus tasas de proliferación e incremento de muerte celular tras la infección. El virus Zika se descubrió en 1947 en el bosque Zika en Uganda, pero se documentaron pocos efectos en humanos hasta que en 2007 se presentó un número ele vado de casos de enfermedad febril leve en habitantes de varias islas del sur del Pacífico, en que se confirmó al virus como agente causal. Este brote fue seguido por otro de 2013 a 2016 en un gran número de islas de la misma región y, en estos casos, algunos individuos desarrollaron síndrome de Guillain-Barré. En 2015 el virus llegó a América, primero a Brasil y de manera subsecuente al sur de Estados Unidos de América. Una vez que el virus llegó a Brasil, se identificó un número creciente de neonatos con microcefalia, y se con firmó la relación entre la infección materna por Zika y este defecto congénito específico. Mediante análisis

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FIGURA 9-6 Lactantes en quie nes se observan los e ectos de la in ección por virus Zika en una ase temprana de la gestación. A. Microce alia. B. Pliegues por exceso de piel cabelluda, que se deben a las dimensiones reduci das del cráneo.

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