Rubin. Principios de patología

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CapÍtULO 2: InflamacIón y reparacIón

LINFOCITO

CARACTERÍSTICASY FUNCIONES • Vinculado con la inflamación crónica • Células fundamentales en la respuesta inmunitaria humoral y en la respuesta mediada por células • Producción de citocinas • Múltiples subtipos: Linfocito B Célula plasmática

A

Retículo endoplasmático disperso Lisosoma

Producción de anticuerpos

Hipersensibilidad retardada Reactividad linfocitaria mixta Linfocitos citotóxicos (células K)

Células efectoras

Linfocito T

Linfocitos T colaboradores

Células reguladoras

Linfocitos T supresores

Linfocito citolítico natural (NK, natural killer ) Célula nula

B

Retículo endoplasmático

CÉLULA PLASMÁTICA

Aparato de Golgi

CARACTERÍSTICASY FUNCIONES • Asociada con: - Síntesis y secreción de anticuerpos - Inflamación crónica • Derivada de linfocitos B

Cromatina periférica

C

FIBROBLASTO

• PGE 2 • Expresión de CD40 MEDIADORES PRINCIPALES DE LA INFLAMACIÓN • IL-6 • IL-8 • Ciclooxigenasa 2 • Hialuronidasa • Proteínas matricelulares • Proteínas extracelulares

CARACTERÍSTICASY FUNCIONES • Produce proteínas de matriz extracelular • Media en la inflamación crónica y la cicatrización de la herida

2: Inflamación y reparación

Figura 2-28. Más células de la inflamación: morfología y función. A. Linfocito. B. Célula plasmática . C. Fibroblasto. IL, interleucina; PGE, prostaglandina E. Varias enfermedades infecciosas crónicas se relacionan con el de- sarrollo de tumores malignos. Por ejemplo, la esquistosomiasis de la vejiga urinaria favorece el desarrollo del carcinoma de célu- las escamosas de ese órgano. La inflamación que no se relaciona directamente con una infección también puede ser un factor de riesgo de cáncer. Los pacientes con reflujo gastroesofágico o co- litis ulcerosa se hallan en un riesgo más alto de adenocarcinoma en esos órganos. El entorno que genera la inflamación crónica promueve la transformación cancerígena por una serie de me- canismos ( v. cap. 4): AMPLE inflamación granulomatosa Los PMN eliminan agentes que incitan la respuesta inflamatoria aguda. Sin embargo, a veces estas células no pueden digerir esas sustancias. Tales situaciones encierran un peligro potencial, ya que pueden llevar a un círculo vicioso de: (1) fagocitosis; (2) fallo digestivo; (3) muerte del neutrófilo; (4) liberación del agente provocador sin digerir, y (5) refagocitosis por un nuevo neutrófilo reclutado (fig. 2-29). La formación de un granuloma constituye una respuesta a la infección crónica (p. ej., infecciones micóticas, tuberculosis) o a la presencia de material extraño (p. ej., material de sutura o talco). Aísla un agente agresor persistente, previene su diseminación y reduce la inflamación, protegiendo así los tejidos del huésped. En algunas enfermedades granulomatosas, como la sarcoidosis, todavía no se ha identificado ningún agente incitador. Las principales células participantes en la inflamación gra- nulomatosa son los macrófagos y los linfocitos (fig. 2-30). Los macrófagos son células móviles que migran de manera continua a través de los tejidos conjuntivos extravasculares. Después de acumular sustancias que no pueden digerir, estos pierden su motilidad y se juntan en el lugar de la lesión para formar acumula- ciones nodulares de células pálidas, epitelioides: los granulomas . Las células gigantes multinucleadas se forman por la fusión citoplasmática de los macrófagos. Cuando los núcleos de tales células gigantes se disponen alrededor de la periferia celular en un patrón de herradura, la célula se llama célula gigante de Langhans (fig. 2-30 B). La célula gigante de cuerpo extraño contie- ne un agente extraño indigerible, como remanentes de sutura (fig. 2-30 C). Los granulomas también se clasifican por la presencia o ausencia de necrosis. Ciertos agentes infecciosos como Mycobacterium tuberculosis producen de forma característica granulomas necrosantes, cuyos centros están llenos con una mezcla amorfa de residuos, microor- ganismos y células muertas. En otras enfermedades, como la sar- coidosis, los ganulomas se caracterizan por ausencia de necrosis. inFLaMaCiÓn CrÓniCa Y tUMOrOGÉnesis