Rubin. Principios de patología

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CapÍtULO 2: InflamacIón y reparacIón

Resultados de la inflamación aguda

Resultado habitual

Resolución

Exudado excesivo

Supuración

Absceso

Necrosis excesiva

Inflamación aguda

Reparación y organización

Cicatriz

Fibrosis

Persistencia

Inflamación crónica

Figura 2-26. Resultados de la inflamación aguda.

tinuo dinámico con superposición de características morfológi- cas como: (1) inflamación con reclutamiento continuo de células inflamatorias crónicas; seguida por (2) lesión hística debido a la prolongación de la respuesta inflamatoria, y (3) un intento con frecuencia desordenado de restaurar la integridad hística. Los macrófagos son la clave determinante en los resultados (fig. 2-27). Los sucesos producen respuestas inflamatorias amplificadas que coindicen con las de la inflamación aguda en varios aspectos: ■■ Los desencadenantes específicos , como los productos bacte- rianos o una lesión, inician la respuesta. ■■ Los mediadores químicos dirigen el reclutamiento, activa- ción e interacción de las células inflamatorias. La activación de las cascadas de la coagulación y del complemento origina péptidos pequeños que prolongan la respuesta inflamatoria. Las citocinas, de manera específica la IL-6 y RANTES, regulan un cambio de las quimiocinas, de modo que las células mo- nonucleares se dirijan hacia el lugar del daño. Otras citocinas (p. ej., el IFN- γ ) promueven la proliferación y activación de los macrófagos. ■■ Las células inflamatorias se reclutan de la sangre. Las inte- racciones entre linfocitos, macrófagos, células dendríticas y fibroblastos producen respuestas específicas contra los an- tígenos. Los macrófagos juegan un papel fundamental de control, produciendo mediadores inflamatorios que activan a otros macrófagos, linfocitos y fibroblastos hísticos (fig. 2-27), ya sea para favorecer la resolución de la lesión o mantenerla. ■■ Los patrones moleculares relacionados con peligro y los mi- crobianos relacionados con los agentes patógenos conducen a respuestas inflamatorias multifacéticas . La interacción de patrones microbianos relacionados con los agentes patóge- nos, patrones moleculares relacionados con peligro y recep- tores de reconocimiento de patrón incrementa la activación Factores quimiotácticos de los monocitos derivados de bacterias y tejidos AMPLE Figura 2-27. La acumulación de macrófagos es clave en el desarrollo de la inflamación crónica. INFLAMACIÓN CRÓNICA Linfocitos T activados Factores quimiotácticos Factores de crecimiento Mitógeno derivado de los tejidos Proliferación de macrófagos hísticos Reclutamiento de monocitos circulantes MACRÓFAGOS AUMENTADOS Macrófagos hísticos de larga duración Células epitelioides Células gigantes multinucleadas LESIÓN CRÓNICA/INFECCIÓN

2: Inflamación y reparación