Rojas_Manual de retina

94 Parte II Retina médica Sección II Retinopatía diabética y edema macular diabético

I

II

III

IV

SII

Célula endotelial

Membrana basal

Leucocitos Pericito

VEGF

O 2

O 2

O

2

micrones) y son muy evidentes en la angiograf ía, aparecen como puntos hiperfluorescen tes con cantidades variables de fuga del colorante. No es patognomónica de la enferme dad, pueden ser vistos en pacientes añosos o en otras patologías vasculares. • La pérdida completa de los elementos celulares de la red capilar retinal también puede ser observada y es considerada una lesión de mayor importancia, se ve en la angiograf ía como una región no perfundida (hipofluorescencia). Pérdida de la barrera hematorretiniana • La pérdida de la BHI es un hallazgo característico de la RD, que llevará al desarrollo de edema macular diabético (EMD), principal causa de disminución de la agudeza visual. Es producida por varios mecanismos fisiopatogénicos que llevan a la apertura de las uniones estrechas (zónula occludens ) existentes entre las células endoteliales. Las mismas están rodeadas por membrana basal y pericitos, por lo que toda la barrera en conjunto se ve alterada en esta patología. El factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF, Vascular Endothelial Growth Factor ) contribuye al deterioro de la BHI, alterando las uniones estre chas. El resultado final es la descompensación de la función de barrera endotelial (figura 21-2, pág. 95). INFLAMACIÓN Y DIABETES • Si bien la diabetes no tiene las características de una enfermedad inflamatoria clásica, existen rasgos que corresponden a un componente inflamatorio crónico de bajo grado Figura 21-1. Secuencia de cambios siopatológicos en la retinopatía diabética. El paso inicial (I) se produce con la pérdida de la autorregulación capilar y el subsecuente adosamiento de leucocitos a la pared vascular y pérdida de oxígeno desde el capilar; a pesar de lo anterior, el flujo sanguíneo se con serva. Durante el segundo paso (II) la membrana basal se engruesa y se produce bloqueo del transporte químico e incremento del flujo sanguíneo. En el tercer paso (III) se produce pérdida de pericitos y de cé lulas endoteliales, rotura del capilar e hipoxemia que, en conjunto, conducen a extravasación de líquido desde el capilar (edema macular) y liberación de mediadores angiogénicos (VEGF) con neoformación vascular consecuente. Esta secuencia de eventos lleva a la obliteración del vaso (IV) como paso final. SAMPLE