Preston. LIR. Fisiología 2 ed

Lippincott ® Illustrated Reviews

Fisiología

2.ª EDICIÓN

Robin R. Preston Thad E. Wilson en línea contenidoadicional SAMPLE Incluye

Lippincott ® Illustrated Reviews: Fisiología 2. a edición

Robin R. Preston, PhD Kaplan Medical

Kaplan Test Prep Atlanta, Georgia Thad E. Wilson, PhD Professor of Physiology and Physiology Discipline Lead Division of Biomedical Sciences Marian University College of Osteopathic Medicine Indianapolis, Indiana SAMPLE

Av. Carrilet, 3, 9.a planta, Edificio D-Ciutat de la Justícia 08902 L·Hospitalet de Llobregat Barcelona (España) Tel.: 93 344 47 18 Fax: 93 344 47 16 Correo electrónico: consultas@wolterskluwer.com Revisión científica Dr. Bardo Andrés Lira Mendoza Medicina de Urgencias, Medicina de Aviación. Traducción de la 1. a edición -uan Roberto Palacios Martínez Celia Pedroza Soberanis

Martha Elena Araiza Martínez Traducción de la 2. a edición Lic. Penélope Martínez Herrera

Dirección editorial: Carlos Mendoza Editor de desarrollo: Cristina Segura Flores Gerente de mercadotecnia: Simon Kears Cuidado de la edición: Olga Sánchez Navarrete Maquetación: Eric Aguirre, Aarón León, Ernesto Aguirre Adecuación de portada: Jesús Mendoza Impresión: C&C Offset-China / Impreso en China

Se han adoptado las medidas oportunas para confirmar la exactitud de la información presentada y describir la práctica más aceptada. No obstante, los autores, los redactores y el editor no son responsables de los errores u omisiones del texto ni de las consecuencias que se deriven de la aplicación de la información que incluye, y no dan ninguna garantía, explícita o implícita, sobre la actualidad, inte - gridad o exactitud del contenido de la publicación. Esta publicación contiene información general relacionada con tratamientos y asis - tencia médica que no debería utilizarse en pacientes individuales sin antes contar con el consejo de un profesional médico, ya que los tratamientos clínicos que se describen no pueden considerarse recomendaciones absolutas y universales. El editor ha hecho todo lo posible para confirmar y respetar la procedencia del material que se reproduce en este libro y su copyright. En caso de error u omisión se enmendará en cuanto sea posible. Algunos fármacos y productos sanitarios que se presentan en esta publicación solo tienen la aprobación de la Food and Drug Administration (FDA) para uso limitado al ámbito experimental. Compete al profesional sanitario averiguar la situación de cada fármaco o producto sanitario que pretenda utilizar en su práctica clínica, por lo que aconsejamos consultar con las autoridades sanitarias competentes. Derecho a la propiedad intelectual (C. P. Art. 270)

Se considera delito reproducir, plagiar, distribuir o comunicar públicamente, en todo o en parte, con ánimo de lucro y en perjuicio de ter - ceros, una obra literaria, artística o científica, o su transformación, interpretación o ejecución artística fijada en cualquier tipo de soporte o comunicada a través de cualquier medio, sin la autorización de los titulares de los correspondientes derechos de propiedad intelec- tual o de sus cesionarios. Reservados todos los derechos. Copyright de la edición en español © 2020 Wolters Kluwer ISBN de la edición en español: 978-84-17602-96-3 Depósito legal: M-29891-2019 Edición en español de la obra original en lengua inglesa Lippincott’s Illustrated Reviews: Physiology, 2th Ed. , de Robin R. Preston y Thad E. :ilson publicada por :olters Kluwer. Copyright © 2019 Wolters Kluwer Two Commerce Square 2001 Market Street Philadelphia, PA 19103 ISBN de la edición original: 978-1-4963-8582-6 SAMPLE

Dedicatoria Este libro está dedicado a aquellos que han tenido la mayor influencia en el enfoque de los auto - res sobre la educación médica. Entre ellos destacan Thomas N. Tulenko, PhD, cuyo entusiasmo por la fisiología cardiovascular dejó una impresión duradera, y -ohn M. Russell, PhD, quien de - mostró cómo mantener el interés y la atención de un estudiante durante las clases y discusiones grupales. La imagen de Fizzy-O-Cola ( véase fig. 4-6) se inspiró en el six-pack de la bebida que utilizó para presentar su conferencia sobre transporte epitelial. ² RRP 4uiero agradecer a Hank Harlow, PhD, quien impartió mi primer curso de fisiología de pregrado e hizo que el material cobrara vida ²aunque las historias del oso ayudaron². En retrospectiva, fue su forma de inculcar una aplicación lo que hizo que la información se quedara y permitió que se construyera sobre ella. También me gustaría agradecer a Harold Falls, PhD, y Benjamin Timson, PhD, quienes me guiaron en mi primera incursión en la enseñanza de fisiología médica. Su comprensión y cuidado por los detalles mecanicistas y por relacionar estos con el panorama general o el nivel de sistemas ha sido una fuerza que me guía en mi propio enfoque de la edu- cación. — TEW Agradecimientos La segunda edición de Lippincott® Illustrated Reviews: Fisiología se ha revisado a conciencia a fin de actualizar el contenido y ajustarlo con la comprensión actual de los principios fisiológicos, para agregar material nuevo e integrar los efectos del envejecimiento en todos los sistemas or - gánicos. Estamos muy agradecidos, una vez más, por habernos beneficiado de la guía experta de Kelly Horvath, editora de desarrollo independiente, durante la revisión. El sentido del humor, la accesibilidad, la amplia experiencia y las sugerencias de Kelly hicieron posible esta edición. También agradecemos a Matt Chansky por agregar el nuevo material gráfico al cuerpo de más de 600 ilustraciones que creó para la primera edición. De igual manera nos gustaría reconocer a Don Famularcano (Absolute Service Inc.) por ejecutar con paciencia los cambios durante varias rondas de ediciones de prueba. También estamos agradecidos con varias personas en L::, en especial -ennifer Clements (directora de arte), que nos ayudó a actualizar cientos de figuras; Crystal Taylor (editora senior de adquisiciones), por su continuo apoyo a los autores, y Andrea Vosburgh (editora de desarrollo). Asimismo queremos mencionar a Leslie Manley, PhD, y Chris Cimino, MD (Kaplan Medical), por su paciencia y apoyo durante la revisión y por proporcionar acceso a Adobe Creative Cloud.

Nuestro agradecimiento también a los muchos estudiantes y profesores que han enviado sus comentarios sobre la primera edición y a aquellas personas que han estado dispuestas a revisar borradores de uno o más capítulos, incluidos Bhupal Bhetwal, PhD, y -ulia Hum, PhD. SAMPLE

Prefacio Eche un vistazo al espejo. La imagen que aparece resulta familiar y sus características propias le diferencian de los demás. Sin embargo, una cara sólo esconde más de 10 trillones de células que componen el cuerpo humano. Inclínese un poco más hacia adelante. Los contornos de su rostro están esculpidos en hueso, rellenos con grasa y cubiertos por una capa continua de células llamada piel. Las cejas y el vello facial son el producto de glándulas secretoras especializadas (folículos pilosos). Los movimientos de sus ojos están coordinados por músculos deli - cados que se contraen como respuesta a las órdenes de su cerebro. El pulso en sus sienes refleja una onda de presión generada por un corazón que late dentro de su tórax. Más abajo, el estómago muele su comida reciente mientras dos riñones tensan su sangre. Por lo regular todas estas actividades pasan inadvertidas hasta que algo sale mal. La segunda edición de Lippincott® Illustrated Reviews: Fisiología es la historia de quiénes somos, cómo vivimos, cómo envejecemos y, al final, cómo morimos. El libro sigue la organización del cuerpo humano; cada unidad aborda un sistema diferente y considera su rol en la vida de los individuos. Comúnmente, los textos de fisiología tienen un enfoque de lo “macro a lo micro”, las descripciones de los órganos siguen la historia de los descubrimientos fisiológicos (macroanatomía, microanatomía, biología celular y, por último, biología molecular). Aquí la mayoría de las unidades comienza con la identificación de la función del órgano, y a continuación se muestra cómo están diseñados las células y los tejidos para cumplir esta función. Aunque el diseño fisiológico está formado por selección natural y no por propósitos, este enfoque teleológico nos ayuda a entender por qué se estructuran las células y los órganos de la manera en que lo hacen. Entender los porqués ayuda a los proveedores de salud a retener la información y da una herramienta poderosa para anticipar y entender la causa por la cual se presentan los procesos de enfermedad en la forma que lo hacen en la clínica. ¿Qué abarca la segunda edición de Lippincott ® Illustrated Reviews: Fisiología ? La fisiología es una disciplina emergente, y ningún texto puede cubrirla de manera exhaustiva. Nos basamos en tres guías principales para decidir el material incluido: • Temas evaluados con frecuencia por U.S. Medical Licensing Examiners . • Objetivos de aprendizaje cubiertos por muchos cursos de fisiología en las escuelas de medicina ( American Physiological Society and the Association of Chairs of Departments of Physiology , 2006). • Temas abordados por Serie Revisión de Temas: Fisiología de :K, reconocido libro de repaso para la certificación. ¿Quién debe usar este libro? Lippincott® Illustrated Reviews: Fisiología , segunda edición, pretende ayudar a los estudiantes de medicina a prepararse para sus exámenes de grado. La información se presenta con una claridad y nivel de detalle tal que también se adapta al curso inicial como libro de texto para cualquier disciplina de las ciencias de la salud, así como material de referencia para los médicos. Formato: Lippincott® Illustrated Reviews: Fisiología , segunda edición, sigue un formato de conferen- cia, con introducciones breves, historia o discusiones sobre investigaciones actuales ²los capítulos son directos, escritos con una narrativa personalizada para una rápida asimilación. Los subcapítulos promueven la presentación de párrafos fáciles de absorber adecuados para el repaso, pero detallados con suficiencia para instruir al estudiante en su primer acercamiento o que no está seguro en un tema. El estilo de escritura es atractivo y sucinto, lo que hace accesibles y de fácil memorización los temas complejos.

Arte: el libro está profusamente ilustrado con guías, paso a paso, para ayudar en el aprendizaje visual y facilitar la revisión para los estudiantes que se preparan para un examen. Arte y texto combinan a la perfección para relatar la historia de la fisiología de una forma por completo nueva. Más de 600 ilustra - ciones originales y energéticas a todo color son complementadas por abundantes imágenes clínicas. -untas ilustran la fisiología con dinamismo desmintiendo su bidimensionalidad. De manera deliberada SAMPLE

hay pocas imágenes, para permitir que el arte “hable” por sí mismo. Las cajas de diálogo paso a paso guían al lector a través de procesos fisiológicos. Características: Lippincott® Illustrated Reviews: Fisiología , segunda edición, incorpora varias carac- terísticas para facilitar la comprensión del contenido: • Ejemplos del mundo real: es muy difícil entender los conceptos fisiológicos; donde ha sido posible se usan ejemplos del mundo real para facilitar su comprensión. • Aplicaciones clínicas: todos los capítulos incluyen aplicaciones clínicas ²varias acompañadas de imágenes² que muestran cómo puede presentarse la fisiología alterada de forma clínica. • NUEVO — Sexo biológico y envejecimiento: las diferencias fisiológicas entre los sexos se destacan en una nueva herramienta, junto con una consideración de cómo el envejecimiento normal (saludable) afecta a todos los sistemas orgánicos. • Cuadros de ecuaciones: los números reales se ejecutan a través de ecuaciones difíciles para el potencial de equilibrio, la diferencia de oxígeno arterial-alveolar y el aclaramiento renal, las cuales aparecen en cuadros amarillos para mostrar a los estudiantes ejemplos que pueden enfrentar en la práctica. • Consistencia: la fisiología celular puede ser abrumadora en sus detalles, sobre todo en lo que a transportadores se refiere. Se han mantenido los detalles al mínimo en el arte utilizando siempre los mismos colores para indicar las diferentes especies de iones a través del texto: los lectores se familiarizarán con rapidez con señales visuales y pasarán menos tiempo con las leyendas. También se recurre a menudo a mapas conceptuales y diagramas de flujo fáciles de seguir y recordar. Sodio 5 rojo Calcio 5 índigo Potasio 5 morado Aniones (cloruro y bicarbonato) 5 verde Ácido 5 naranja • Infolinks: las referencias cruzadas en los títulos de la serie Lippincott® Illustrated Reviews proporcionan recursos para que los estudiantes profundicen en temas relacionados con varias disciplinas, como bioquímica, farmacología, microbiología, neurociencias, inmunología y biología celular y molecular. • Referencias cruzadas: temas vinculados a través de los capítulos, referencias cruzadas en un formato de fácil localización que indican el número de sección del encabezado más cercano (p. ej., véase 25·III·B). En la cabecera de cada página se colocan el número de capítulo y el nivel de sección para facilitar su ubicación. • Preguntas prácticas : cada unidad se acompaña de varias páginas de preguntas de estudio que los estudiantes pueden usar para autoevaluar sus conocimientos sobre fisiología. Estas pruebas con preguntas de integración para entender conceptos fisiológicos, y determinar la capacidad para establecer conexiones entre múltiples órganos y sistemas, son más que un simple recordatorio de detalles menores. Elegir las “mejores” respuestas entre varias respues - tas “correctas” sugeridas es el objetivo absoluto que rara vez ²o nunca² existe en fisiología. Además se pueden encontrar preguntas en inglés adicionales en línea en un formato sencillo de libro de texto en . • Material adicional: el libro incluye acceso a en donde encontrará recursos adicionales como un banco interactivo de preguntas en inglés tipo USMLE y COMLEX, con amplias explicaciones para las respuestas. También se encuentrán disponibles un banco de imágenes y otro de preguntas con su respectivas respuestas en español. Esto les permite ubicar de forma rápida una explicación más completa de un concepto difícil que la que puede encontrar en la serie de repaso. Los estudiantes también encontrarán animaciones para aclarar conceptos importantes y tarjetas en inglés que apoyen el estudio y la revisión.

• ¿Comentarios? El conocimiento actual sobre los mecanismos fisiológicos está en constante evo - lución a la luz de los nuevos hallazgos. Las siguientes ediciones de Lippincott® Illustrated Reviews : Physiology se actualizarán en repuesta a estos hallazgos y a los comentarios de los lectores. Si usted tiene alguna sugerencia al respecto o algún otro comentario sobre el contenido o enfoque de Lippincott® Illustrated Reviews: Physiology , envíela directamente al editor en http://www.lww.com o póngase en contacto con los autores por correo electrónico a LIRphysiology@gmail.com. SAMPLE

Contenido

Abreviaturas … x UNIDAD I: Principios de fisiología Capítulo 1: Fisiología de la célula y la membrana« 1 Capítulo 2: Excitabilidad de la membrana« 16 Capítulo 3: Ósmosis y líquidos corporales… 27 Capítulo 4: Tejido epitelial y conjuntivo« 36 UNIDAD II: Sistemas sensorial y motor Capítulo 5: Organización del sistema nervioso… 53 Capítulo 9: Oído y equilibrio« 102 Capítulo 10: El gusto y el olfato… 114 Capítulo 11: Sistemas de control motor… 122 UNIDAD III: Fisiología musculoesquelética y tegumentaria Capítulo 12: Músculo esquelético… 137 Capítulo 13: Músculo liso… 149 Capítulo 14: Hueso« 158 Capítulo 15: Piel… 169 Capítulo 6: Sistema nervioso central… 66 Capítulo 7: Sistema nervioso autónomo… 77 Capítulo 8: Vista… 91

UNIDAD IV: Sistema cardiovascular Capítulo 16: Estimulación cardiaca… 183 Capítulo 17: Mecánica cardiaca… 200 Capítulo 18: Sangre y vasculatura… 215 Capítulo 19: Regulación cardiovascular… 233 Capítulo 20: Circulación especial… 252 UNIDAD V: Sistema respiratorio

Capítulo 21: Mecánica pulmonar… 265 Capítulo 22: Intercambio gaseoso« 283 Capítulo 23: Transporte de sangre y gas… 294 Capítulo 24: Regulación respiratoria… 308 UNIDAD VI: Aparato urinario Capítulo 25: Filtración y micción… 323 Capítulo 26: Reabsorción y secreción« 339 Capítulo 27: Formación de orina… 352 Capítulo 28: Equilibrio de agua y electrolitos« 368 SAMPLE

UNIDAD VII: Aparato digestivo Capítulo 29: Principios y señalización 389 Capítulo 30: Boca, esófago y estómago 395 Capítulo 31: Intestino delgado e intestino grueso 404 Capítulo 32: Páncreas e hígado exocrinos 414 UNIDAD VIII: Sistema endocrino Capítulo 33: Páncreas e hígado endocrinos 423 Capítulo 34: Glándulas suprarrenales 434 Capítulo 35: Hormonas tiroideas y paratiroideas 443 Capítulo 36: Gónadas femeninas y masculinas 452 UNIDAD IX: Vivir y morir Capítulo 37: Embarazo y parto 467 Capítulo 38: Estrés térmico y fiebre 480 Capítulo 39: Ejercicio y reposo absoluto 488 Capítulo 40: Falla de sistemas 498 APÉNDICES

Apéndice A: Valores fisiológicos normales 521 Apéndice B: Ecuaciones de referencia 524 Créditos de figuras 525 Índice alfabético de materias 529 SAMPLE

UNIDAD II: Sistemas sensorial y motor

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Organización del sistema nervioso

I. GENERALIDADES Para el observador ocasional, un organismo microscópico de estanque como el paramecio se comporta con intención y coordinación aparentes, que sugie- ren la participación de un sistema nervioso sofisticado. Si este choca contra un objeto se detiene, nada hacia atrás y se desplaza entonces en una nueva dirección (fig. 5-1). Este comportamiento básico requiere, al menos, un sis - tema sensitivo para detectar el contacto, un integrador para procesar la in- formación desde el sensor y una vía motriz para efectuar una respuesta. Sin embargo, el paramecio no posee un sistema nervioso. Es una célula simple. El cerebro humano contiene más de un trillón de neuronas. Ha evolucionado estructuras sofisticadas y redes que le permiten la autoconciencia, la creati - vidad y la memoria. No obstante, los principios básicos de organización del sistema nervioso humano comparten muchas similitudes con nuestros primos unicelulares. Los organismos unicelulares y las neuronas utilizan los cambios en el potencial de membrana (V m ) para integrar y responder a estímulos di - vergentes y, algunas veces, contrarios. A nivel de organismos, los humanos y los unicelulares poseen sistemas sensitivos que les informan acerca de su entorno inmediato, integradores que procesan los datos sensitivos y sistemas motores que formulan una respuesta adecuada. II. SISTEMA NERVIOSO Al analizar cómo funciona el sistema nervioso es de gran utilidad definir tres subdivisiones parcialmente superpuestas. • El sistema nervioso central (SNC) incluye las neuronas del cerebro y la médula espinal. El SNC es la rama integradora y de toma de decisiones del sistema nervioso. • El sistema nervioso periférico (SNP) recolecta la información sensitiva y la transmite al SNC para su procesamiento. Dirige entonces las órdenes motoras a los blancos apropiados desde el SNC. El SNP incluye las neuro - nas originadas en el cráneo y la médula espinal que se extienden más allá del sistema nervioso central. Estímulo sensitivo SAMPLE Figura 5-1. Respuesta sensitiva en el paramecio. Integración Respuesta motora

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5. Organización del sistema nervioso

• El sistema nervioso autónomo (SNA) es fundamental en muchas discusio - nes de fisiología humana debido a que regula y coordina la función orgánica visceral , que incluye el sistema gastrointestinal, los pulmones, el corazón y la vasculatura. La distinción entre el SNA y las otras dos divisiones es más funcional que anatómica. Además, éste puede subdividirse en los siste- mas nerviosos simpático (SNS) y parasimpático . Ambas divisiones funcio- nan en gran medida de manera independiente del control voluntario. III. NEURONAS El sistema nervioso comprende una red de neuronas . A pesar de que su forma varía según su función y localización dentro del cuerpo, los principios básicos de diseño neuronal y operación son universales. Su papel es transmitir información de la manera más rápida posible de un área corporal a la siguiente. En el cerebro la distancia implicada puede ser de pocos micrómetros, pero en la periferia puede exceder el metro. Debido a que la velocidad se obtiene por la utilización de seña - les eléctricas, puede pensarse en la neurona como una especie de alambre bioló - gico. Sin embargo, y a diferencia de un alambre, una neurona posee la capacidad de integrar las señales entrantes antes de transmitir la información a un receptor. A. Anatomía Una neurona puede dividirse de forma anatómica en cuatro regiones: el cuerpo celular , las dendritas , un axón y una o más terminaciones nerviosas (fig. 5-2). 1. Cuerpo celular: el cuerpo celular (soma) alberga al núcleo y a los componentes requeridos para la síntesis proteínica y otras funciones celulares normales de mantenimiento. 2. Dendritas: las dendritas son proyecciones ramificadas del cuerpo ce - lular que radian en múltiples direcciones (dendrita se deriva de den- dros , árbol en griego). Algunas neuronas presentan árboles dendríticos densos y complejos, mientras que otras son muy sencillas. Las dendri- tas son antenas celulares listas para recibir información desde la red neural. Muchas decenas de miles de terminaciones nerviosas pueden hacer sinapsis con una neurona a través de sus dendritas. 3. Axón: un axón está diseñado para transmitir información a alta veloci - dad desde un extremo de la neurona hasta el otro. Se eleva desde una protuberancia del soma llamada el cono del axón . Un axón es largo y delgado como un alambre. A menudo está envuelto en un material aislante (mielina) que aumenta la velocidad de transmisión de señales ( véase sección B). La mielinización comienza en un punto distal del cono del axón, y deja un pequeño segmento inicial sin mielinizar. El axoplasma (citoplasma del axón) está lleno de conjuntos paralelos de microtúbulos y microfilamentos. Son en parte estructurales, pero tam - bién actúan como rieles de tren en el tiro de una mina. Los “carros de mineral” (vesículas) cargados con neurotransmisores y otros materiales se adhieren a los rieles y entonces viajan a una velocidad un tanto alta ( , 2 µm/s) de un extremo de la célula al otro. El movimiento desde el cuerpo celular hasta la terminación nerviosa (transporte anterógrado) es propulsado por la cinesina . El viaje de regreso ( transporte retró- grado) se apoya en un motor molecular diferente (dineína) . 4. Terminación nerviosa: la terminación nerviosa se especializa en con - vertir una señal eléctrica en una señal química para dirigirse a uno o

Terminal nerviosa presináptica

Árbol dendrítico

Dendritas

Cono de axón

Nodo de Ranvier

Internodo

Vaina de mielina

Axón

Soma o cuerpo celular

Figura 5-2. Anatomía neuronal.

SAMPLE

III. Neuronas

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Aplicación clínica 5-1: poliomielitis

Poliovirus

más receptores. La unión entre dicha terminal y su objetivo se deno - mina sinapsis . Las membranas celulares presinápticas y postsináp- ticas están separadas por una hendidura sináptica de , 30 a 50 nm. Frente a la terminal a través de la hendidura puede haber un número variable de células efectoras postsinápticas, que incluyen miocitos, cé - lulas secretoras o incluso una dendrita que se extiende desde el cuer - po celular de otra neurona. B. Excitabilidad La velocidad a la que las redes neurales procesan y sacan la información está limitada por el ritmo con el que estas señales se transmiten de un componente a otro. La velocidad de transmisión neuronal se maximiza al utilizar rápidos potenciales de acción (PA) , al optimizar la geometría axonal y aislar los axones. 1. Potenciales de acción: es común que los axones que transmiten se - ñales a grandes distancias muestren PA con formas muy sencillas y fun- cionen como dígitos binarios de la red de información neural. Los poten- ciales de acción neurales están mediados, sobre todo, por canales de Na 1 dependientes del voltaje, que se activan con gran rapidez (fig. 5-3). Cuando los canales de Na 1 se abren, el Na 1 fluye al interior de la neuro - na por su gradiente electroquímico y el V m se despolariza con rapidez en dirección del potencial de equilibrio para el Na 1 ( véase 2·II·B). La rápida velocidad de apertura del canal de Na 1 (“cinética de activación”) permite que las señales eléctricas se propaguen a altas velocidades a lo largo de un axón. La repolarización de la membrana ocurre en gran medida como resultado de la desactivación del canal de Na 1 . Los canales de K 1 depen- dientes del voltaje también se activan durante el potencial de acción, pero sus cifras son reducidas y, por lo tanto, su aporte a la repolarización de la membrana es limitado. Se cree que el transporte retrógrado es el mecanismo por el cual el virus de la polio y muchos otros virus ingresan al sistema nervioso central desde la perife - ria. 1 El poliovirus es un enterovirus que se disemina por contacto fecal-oral y pro - voca poliomielitis paralítica . Después de infectar al huésped, el virus ingresa y se disemina por el sistema nervioso a través de las terminaciones nerviosas. Tras fundirse con la membrana superficial y entrar al axoplasma, la cápside viral (una cubierta de proteína) se adhiere a la maquinaria del transporte retrógrado y se dirige al cuerpo celular. Aquí prolifera hasta destruir la neurona. El resultado es una parálisis flácida de la musculatura, que suele afectar las extremidades inferiores, pero también puede provocar parálisis mortal de la musculatura respiratoria. La poliomielitis se ha erradicado en gran parte de Norteamérica y Europa, pero es endémica en muchas otras regiones del mundo. También se cree que los defectos en el transporte axonal desempeñan un papel en la pre - cipitación de la muerte neuronal que acompaña al Alzheimer, la enfermedad de Huntington, el Parkinson y muchos otros padecimientos neurodegenerativos propios de la etapa adulta.

Poliovirus.

Potencial de acción

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Los canales de Na + se abren e inactivan.

1 Para una discusión sobre los enterovirus, véase LIR Microbiología , 3. a ed., pp. 283-286. Potencial de membrana (mV) Figura 5-3. Curso temporal de eventos de un canal iónico durante un potencial de acción neuronal. SAMPLE INFO LINK Los canales de K + se abren y desactivan. 0 1 Tiempo 2 3 0 –20 –40 –60 –80 Potencial de reposo

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5. Organización del sistema nervioso

2. Diámetro del axón: la velocidad a la que los PA se propagan a través de un axón se incrementa con el diámetro del axón (fig. 5-4). Esto se debe a que la resistencia interna, que es proporcional de forma inversa al diámetro, determina qué tan lejos puede llegar una corriente pasiva a lo largo del axón antes de que desaparezca la señal y requiera ampli - ficación mediante una corriente activa (es decir, una corriente mediada por un canal de Na 1 ). El paso de amplificación es lento comparado con la transmisión de la corriente pasiva, por lo tanto, los axones más anchos transmiten información mucho más rápido que los delgados. 3. Aislamiento: las corrientes pasivas decaen con la distancia porque la membrana contiene canales de “fuga” de K 1 que dispersan la corrien- te hacia el medio extracelular (fig. 2-11). Los canales de fuga siempre están abiertos. La disipación de la corriente se puede prevenir a través del aislamiento de un axón con mielina a fin de evitar fugas, lo que per - mite a las señales eléctricas viajar a mayor distancia antes de necesitar amplificarse (fig. 5-4B). La mielina está formada por células de la glía y se conforma de capas concéntricas de una membrana rica en esfin - gomielina ( véase la sección V). El aislamiento incrementa la velocidad de conducción hasta 250 veces. 4. Conducción mediante saltos: la vaina de mielina del axón no es continua. Cada 1 a 2 mm existe un segmento de 2 a 3 m m de membra- na axonal expuesta conocido como nodo de Ranvier . Los nodos están repletos de canales de Na 1 , mientras que las regiones internodales (las áreas escondidas por debajo de la vaina de mielina) casi no tienen canales. En la práctica, esto significa que un PA salta de un nodo al siguiente a todo lo largo del axón, una conducta conocida como con- ducción mediante saltos o nodal ( véase fig. 5-4C). C. Clasificación Las neuronas del SNC son un grupo celular diverso y existen muchas maneras de clasificarlas. Desde el punto de vista morfológico, se agrupan con base en el número de neuritas (prolongaciones, como los axones y las dendritas) que se extienden desde el cuerpo celular. 1. Seudounipolares: las neuronas seudounipolares suelen ser sensiti- vas. El cuerpo celular da origen a una prolongación única (el axón) que después se divide en dos ramas. Una de estas regresa la información sensitiva desde la periferia (la rama periférica ), mientras que la otra proyecta y transmite esta información al SNC (rama central) . 2. Bipolares: las neuronas bipolares suelen ser neuronas sensitivas especializadas, que se encuentran, por ejemplo, en la retina ( véase 8·VII·A) y el epitelio olfativo ( véase 10·III·B). Su cuerpo celular da origen a dos prolongaciones: una transmite la información sensitiva desde la periferia y la otra (el axón) viaja hacia el SNC. 3. Multipolares: las neuronas multipolares poseen un cuerpo celular que da origen a un axón único y a numerosas ramificaciones dendríticas. La mayoría de las neuronas del SNC es multipolar. Es posible subclasificar - las con base en el tamaño y la complejidad de su árbol dendrítico. D. Las neuronas como integradoras El paramecio es capaz de integrar multiples señales sensitivas (p. ej., mecánicas, químicas, térmicas) a través de su efecto sobre el V m . Por ejemplo, una señal dañina que despolariza el V m e incrementa la ten- dencia a girar puede ser ignorada si una señal atrayente que indica que La corriente pasiva viaja bastante rápido y se amplifica por los canales Na + de cada nodo antes de desaparecer por completo. Los canales Na + se abren SAMPLE Figura 5-4. La mielina y los efectos del diámetro en la velocidad de conducción del axón. Estimulo Axón Axón lento (~1 m/s) Estimulo Mielina Mielina Canal de Na + Axón Axón Dispersión pasiva de corriente Ejemplo: neurona de dolor lento (diámetro de1 m m) Ejemplo: neurona de tacto en la piel (diámetro de 3 m m) Axón de velocidad intermedia (~30 m/s) B A Axón rápido (~100 m/s) Ejemplo: neurona motora a (diámetro 17 m m) Mielina Axón La corriente pasiva fluye entre los nodos. La corriente salta de nodo en nodo = conducción a saltos. La corriente activa mediada por los canales de Na + de cada nodo amplifica la señal para el siguiente salto. C

III. Neuronas

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hay alimento en las proximidades hiperpolariza la membrana y supera el estímulo de la señal dañina. Un paramecio carece de pensamiento cons- ciente, sin embargo toma una decisión que afecta su conducta basado en el efecto acumulado de estímulos múltiples sobre el V m . Los árboles den - dríticos de las neuronas corticales superiores reciben decenas de miles de estímulos que compiten entre sí. La probabilidad de que la descarga neuronal (potencial de acción) sea modificada con base en estas señales se determina de modo similar por su efecto neto en el V m . 1. Señales entrantes: las neuronas canalizan información unas a otras a través de las dendritas. Cuando una neurona presináptica dispara libera transmisores hacia la hendidura sináptica. Si la neurona es excitatoria, la fijación del transmisor hacia la membrana dendrítica postsináptica provoca una despolarización transitoria conocida como potencial exci- tador postsináptico (PEPS) , como se muestra en la figura 5-5A. Las neuronas inhibidoras liberan transmisores que provocan hiperpolariza - ciones transitorias conocidas como potenciales inhibidores postsi- nápticos (PIPS) . Las amplitudes de los PEPS y los PIPS se califican según la intensidad de la(s) señal(es) entrante(s). 2. Filtrado: gran parte de la información recibida por las neuronas a través de sus dendritas representa “ruido” sensitivo. El aislamiento de las se - ñales más fuertes y relevantes se logra al utilizar un filtro de ruido que aprovecha las propiedades eléctricas naturales de las dendritas. Los po - tenciales postsinápticos (PPS) son respuestas pasivas de rápida degra - dación conforme viajan en dirección del cuerpo celular ( véase fig. 2-11). La degradación se acentúa por la fuga eléctrica inherente a la dendrita y su falta de mielina. En la práctica, esto significa que un pequeño PPS tal vez nunca llegue al cuerpo celular. Los PPS generados por una fuerte ac - tividad presináptica activan las corrientes iónicas dependientes del voltaje a lo largo de la dendrita (véase fig. 2-12). Esto aumenta las señales y con ello incrementa la probabilidad de alcanzar el cuerpo celular. 3. Integración: la integración de señales comienza también a nivel dendrí - tico. Los PPS pueden encontrarse y combinarse con los PPS que llegan desde otras sinapsis mientras viajan hacia el soma. Este fenómeno se conoce como sumación y recuerda cómo las ondas (p. ej., ondas sono- ras y las que se extienden en la superficie de un estanque) interfieren de forma constructiva y destructiva. Existen dos tipos de sumación: espacial y temporal . a. Sumación espacial: si los PEPS de dos dendritas distintas cho - can, se combinan para crear un PEPS más grande ( véase la fig. 5-5B). Esto se conoce como sumación espacial y también apli - ca para los PIPS. Los PEPS y los PIPS pueden sumarse para crear una respuesta atenuada de la membrana (fig. 5-5C). b. Sumación temporal: dos PEPS (o PIPS) que viajan a lo largo de una dendrita en rápida sucesión pueden combinarse para producir un evento único y más grande. Esto se conoce como sumación temporal ( véase fig. 5-5D). 4. Descarga: el efecto neto de PPS múltiples sobre el V m determina la probabilidad e intensidad de una descarga neuronal. Si la despolariza - ción es lo bastante fuerte, genera una sucesión de descargas o poten- ciales de acción. Los potenciales de acción se alzan desde el segmento inicial (también conocido como zona de inicio de potenciales de ac- ción ) y viajan a lo largo del axón hacia la terminal presináptica. 5. Codificación: los PA son eventos de todo o nada, así que las neuronas deben transmitir la información de la intensidad de la señal mediante una

A

PEPS generado por un potencial de acción presináptico único.

Dentrita

Terminacion nerviosa

Axón presináptico

PEPS

Neurona postsináptica

V m

B

Sumación espacial: tres potenciales de acción llegan al mismo tiempo a la neurona postsináptica.

PEPS

V m

C

Sumación de PEPS y PIPS.

Sinapsis excitadora

Sinapsis inhibidora

PEPS

V m

PIPS

D

Sumación temporal: tres potenciales de acción llegan a la neurona postsináptica en sucesión rápida.

Figura 5-5. Sumación. PEPS 5 potencial excitador postsináptico; PIPS 5 potencial inhibidor postsináptico; V m 5 potencial de membrana. PEPS SAMPLE Potenciales de acción V m

58

5. Organización del sistema nervioso

codificación digital. Los estímulos débiles proveerán uno o dos potencia - les de acción. Los estímulos altos dispararán un conjunto de descargas que viajan en rápida sucesión a lo largo del axón. Hay una gran varia - bilidad entre tamaño, forma y frecuencia de los potenciales de acción generados por neuronas distintas. Como regla general, el número de po - tenciales de acción en una descarga refleja la intensidad de los estímulos entrantes (fig. 5-6).

A

Los estímulos débiles generan pocos potenciales de acción.

Neuronas presinápticas

Dendritas

IV. NEUROTRANSMISIÓN

V m

Neuronas postsinápticas

Las neuronas se comunican entre sí a través de las sinapsis, regiones espe - cializadas donde dos células entran en aposición estrecha una con otra. Lo típico es que la comunicación ocurra de forma química mediante la liberación de neurotransmisores y es unidireccional. A pesar de ser una forma de comu- nicación lenta inherente, la colocación de un receptor de neurotransmisores en la vía de señalización permite una gran y diversa posibilidad de respuestas y oportunidades ilimitadas de regulación. A. Neurotransmisores Existen dos clases principales de neurotransmisor: los transmisores de molécula pequeña y los péptidos. Un tercer grupo más pequeño incluye a los gases y otros transmisores no convencionales, como el ATP (tabla 5-1). También se han descrito muchas decenas de péptidos neuroactivos, varios de los cuales son coliberados junto con transmisores de molécula pequeña. La mayoría de las interacciones neurales comprende sólo a un puñado de moléculas, cuyas vías sintéticas se resumen en la figura 5-7. B. Vesículas sinápticas Los neurotransmisores se liberan hacia la hendidura sináptica desde las vesículas sinápticas. Las vesículas se sintetizan en el cuerpo celular presi - náptico y se envían por el veloz transporte axonal hacia laterminación ner - viosa. Aquí se llenan de un neurotransmisor producido de modo local para su almacenamiento y liberación final. Las vesículas maduras se alojan en puntos especializados de liberación sobre la membrana presináptica y permanecen allí en espera de la llegada de un PA.

Potenciales de acción

Los estímulos intensos generan descargas sucesivas de potenciales de acción. B

El número de descargas se correlaciona con la intensidad del estímulo.

Terminaciones nerviosas

V m

Neurona postsináptica

Figura 5-6. Codificación digital por las neuronas. V m 5 potencial de membrana.

Tabla 5-1: Clases de neurotransmisores Clase Nombre

Molécula pequeña Aminoácido Glutamato GABA Glicina Colinérgica Acetilcolina Catecolamina Dopamina Noradrenalina Adrenalina Monoamina

Serotonina Histamina C. Liberación La liberación de neurotransmisores ocurre cuando un PA llega a la termi- nación nerviosa y abre los canales de Ca 2 1 dependientes de voltaje en la membrana de la terminación nerviosa (fig. 5-8). El influjo de Ca 2 1 eleva sus concentraciones locales e inicia el evento secretor dependiente de Ca 2 1 . Los detalles son complejos y aún no se conocen del todo. La señal de Ca 2 1 es detectada por una proteína fijadora de Ca 2 1 relacionada con la vesícula llamada sinaptotagmina , que activa un complejo de receptor de proteínas de fijación soluble de NSF (SNARE)-proteína y que incluye a la sinaptobre- vina , la sintaxina y la proteína sinaptosómica asociada a nervio (SNAP) 25. La vesícula entonces se fusiona con la membrana presináptica en una zona activa , y el contenido se vacía hacia la hendidura sináptica. Cada vesícula libera un cuanto único de neurotransmisor ( señalización cuántica ). SAMPLE Péptidos Opioide Dinorfinas Endorfinas Encefalinas Neurocininas Sustancia P Taquicinina Entérica Péptido liberador de gastrina Otros Gas Óxido nítrico Monóxido de carbono Purina ATP Los transmisores peptídicos se sintetizan y preempacan en vesícu- las dentro del cuerpo celular en vez de la terminación nerviosa.

59

IV. Neurotransmisión

Aminoácidos A

Catecolaminas C

NH 2

COOH

Glutamato

Tirosina

HOOC CH 2

CH 2

CH COOH

CH 2

NH 2 CH

HO

Decarboxilasa de ácido glutámico

Hidroxilasa de tirosina

NH 2 C H

GABA

HO

HOOC CH 2

CH 2

H

NH 2 CH COOH

L -dihidroxi- fenilalanina (dopa)

CH 2

HO

NH 2

dopa- decarboxilasa

Glicina

H 2 C COOH

HO

NH 2 CH H

B

Monoaminas

Dopamina

HO

CH 2

O C O CoA + HO CH 3 Acetil CoA

Hidroxilasa– β de dopamina

+

Colonina CH 2 CH 2 N (CH 3 ) 3

HO

OH CH

Acetiltransferasa de colina

Noradrenalina

HO

NH 2 CH 2

O C O CH 3 CH 2 CH 2 N (CH 3 ) 3 +

Fentolamina N -metiltransferasa (PNMT)

Acetilcolina

COOH

El sitio principal de la expresión de PNMT y la formación de adrenalina es la médula suprarrenal.

Triptófano

CH NH 2 CH 2

N

Hidroxilasa del triptófano

HO

OH CH

Adrenalina

COOH

HO

CH 2

NH 2 CH 3

Hidroxitriptófano-5 (5-HTP)

CH NH 2 CH 2

HO

N

Decarboxilasa 5-HTP

Figura 5-7 Neurotransmisores comunes de molécula pequeña y sus vías de síntesis. GABA = ácido gamma-aminobutírico. Las toxinas botulínica y tetánica, dos de la neurotoxinas más letales conocidas, paralizan a sus víctimas al afectar las termina - ciones sinápticas y trastornan la liberación de neurotransmisores. Ambas toxinas degradan a SNAP y SNARE en virtud de su activi - dad proteasa intrínseca. SAMPLE 5-hidroxitriptamina (5-HT, serotonina) Neurotransmisores H N HO CH NH 2 CH 2

60

5. Organización del sistema nervioso

D. Receptores Una vez liberado, el neurotransmisor se difunde a través de la estrecha hendidura sináptica y se fija a un receptor de neurotransmisor específico expresado en la membrana postsináptica. Los receptores están relacio - nados con numerosas proteínas que los anclan y regulan su nivel de acti- vidad y expresión, que se manifiesta como una densidad postsináptica en micrografías ( véase fig. 5-8). Los receptores se clasifican al menos de dos maneras. 1. Ionotrópico frente a metabotrópico: los receptores ionotrópicos son canales iónicos que median los flujos de iones cuando están ac - tivos (fig. 5-9). El receptor nicotínico de acetilcolina (AChR) es un re - ceptor ionotrópico que media, por ejemplo, el influjo de Na + . Los recep- tores metabotrópicos se unen a una vía de señalización intracelular y suelen relacionarse con la proteína G. Ejemplo de ello es el AChR muscarínico. 2. Excitador frente a inhibidor: los receptores excitadores (p. ej., el N -me- til- D -aspartato [NMDA receptor]) provocan la despolarización de la mem - brana e incrementan la velocidad de disparo cuando están ocupados. Por el contrario, los receptores inhibidores (p. ej., el de glicina) hiperpolarizan la membrana y disminuyen la frecuencia de los potenciales de acción. Las propiedades de los principales tipos de receptores neurotransmi- sores se resumen en la tabla 5-2. E. Finalización de la señal La finalización de la señal ocurre a nivel del receptor a través de la internali - zación del receptor o su desensibilización pero, más a menudo, la señaliza - ción termina cuando el transmisor se elimina de la hendidura sináptica. Un neurotransmisor suele sufrir uno de tres destinos: degradación, reciclado o difusión hacia el exterior de la hendidura (“liberación”; tabla 5-3). 1. Degradación: la hendidura sináptica suele contener altas concentra - ciones de enzimas que limitan la señalización mediante la degradación de los neurotransmisores. Por ejemplo, las sinapsis colinérgicas contie - nen acetilcolinesterasa, que degrada a la ACh. 2. Reciclado: muchos nervios y sus células de soporte (glía) captan en forma activa los transmisores desde la hendidura sináptica y los reci - clan, reempaquetándolos en las vesículas sinápticas. 3. Difusión: el transmisor también es capaz de difundir al exterior de la hendidura sináptica para afectar a neuronas vecinas. Por ejemplo, du - rante la activación simpática aparece noradrenalina (NA) en la sangre debido al “desbordamiento de NA”. Esto hace posible utilizar niveles de NA plasmática en la vena cardiaca para valorar el grado de activación del SNS en pacientes con insuficiencia cardiaca. Los niveles más altos de NA indican una función cardiaca deteriorada ( véase Unidad IV).

Axón

Mielina

El potencial de acción llega a través del axón y abre los canales de Ca 2+ dependientes del voltaje.

2

Las vesículas llegan desde el soma celular y después se llenan con neurotrasmisores.

1

Vesícula sináptica

Terminación nerviosa

Ca 2+

Canal Ca 2+

Neurotransmisor

Trasportador

Ca 2+

Canal iónico dependiente de ligando

Liberación

Hendidura sináptica Enzima degradativa

Las vesículas neurotransmisoras se funden con la membrana sináptica

3

Densidad post- sináptica

y liberan sus contenidos.

4

Los receptores postsinápticos se fijan al neurotransmisor y se abren. El transmisor no fijado se degrada, recicla o difunde fuera de la hendidura.

Figura 5-8. Liberación de la vesícula sináptica.

P. ej., AChR nicotínico, músculo esqueletico IONOTRÓPICO

P. ej., AChR muscarínico, músculo cardiaco METABOTRÓPICO

Acetilcolina

Catión

Proteína G

AChR

V. NEUROGLÍA Liberación del segundo mensajero SAMPLE Las glías (o neuroglías ) son células no excitables que soportan muchos aspectos de la función neuronal. Además de formar y mantener la mielina, controlan las concentraciones iónicas locales, ayudan a reciclar los neuro- transmisores y proveen de nutrientes a las neuronas. Se les encuentra en todo el SNP y el SNC (tabla 5-4), donde las neuronas y las células de la glía están presentes en igual cantidad. Figura 5-9. Receptores ionotrópicos frente a metabotrópicos. AChR 5 receptor de acetilcolina. Activación de proteína G Influjo del catión Eflujo de K + a través del canal de K + Influjo de Ca 2+ a través del canal de Ca 2+ Disminución del ritmo cardiaco Contracción muscular Despolarización

61

V. Neuroglía

Tabla 5-2: Receptores de neurotransmisor Receptor Tipo

Transducción Agonistas

Antagonistas

Localización

↑ I Na ↑ I Na ↑ I Na

GluN GluA GluK

I I I

, I Ca

Glutamato, NMDA Fenciclidina

SNC SNC SNC SNC SNC SNC SNA

Glutamato, AMPA

Glutamato, cainato

↑ IP 3

mGluR mGluR GABA A GABA B

M Grupo I

G q,

Glutamato Glutamato

, ↓ AMPc

M Grupo II, III

G i

↑ I Cl

I

GABA, ibotenato Bicuculina

, ↑ I K

M

G i

GABA, baclofeno

↑ I Na

nAChR (nicotínico)

I

Músculo

ACh, nicotina

Pancuronio

Músculo

esquelético

↑ I Na

I

Ganglio

ACh, nicotina

Trimetafán

SNA

, ↓ I K

mAChR (muscarínico) M M 1

G q

ACh, muscarina ACh, muscarina ACh, pilocarpina

Atropina,

Ganglios del SNA

difenhidramina, ipatropio

, ↑ I K

↓ I Ca

M M 2 M M 3 M M 4 M D 1 M D 2

G i

Corazón

G q G i G s G i G q,

Glándulas GI, ojo

, ↑ I K

↓ I Ca

ACh

SNC SNC SNC

, ↑ AMPc , ↓ AMPc

Dopamina

Dopamina Dopamina

Clozapina Prazosina

↑ IP 3

Adrenérgico

M

NE, fenilefrina

Vasculatura

a 1 a 2

, ↓ AMPc

Adrenalina,

M

G i

Adrenalina, clonidina Adrenalina,

Fentolamina

Corazón, vascu- latura

noradrenalina (NA)

, ↑ AMPc

M

G s

Propanolol, sotalol

Corazón

b 1

dobutamida

, ↑ AMPc

M

G s

Adrenalina,

Propranolol

Vasculatura

b 2

isoproterenol

↑ I Na

Serotonina

I

5-HT 3

, I Ca

5-HT

Granisetron

SNC, GI

, ↓ AMPc

(5-hidroxitriptamina, o 5-HT)

M 5-HT 1 M 5-HT 2

G i

5-HT, triptanos

SNC, vasculatura SNC, GI, músculo liso, vasculatura

↑ IP 3

G q,

5-HT, ácido lisérgico

Clozapina

, ↑ AMPc , ↓ AMPc , ↑ AMPc , ↑ AMPc

M 5-HT 4 M 5-HT 5 M 5-HT 6 M 5-HT 7

G s G i G s G s G q,

5-HT 5-HT 5-HT 5-HT

SNC, GI

SNC SNC

SNC, SNA SNC, vías

↑ IP 3

Histamina

M H 1

Histamina

Difenhidramina

respiratorias, vasculatura

M H 2 , G s 5 proteí- nas G; GC 5 guanilato ciclasa; GI 5 gastrointestinal; 5-HT = 5-Hidroxitriptamina; I 5 ionotrópico; I Ca 5 corriente de Ca 2 1 ; I Cl 5 corriente de Cl 2 ; I K 5 corriente de K 1 ; I Na 5 corriente de Na 1 ; IP 3 = Inositol trifosfato; M 5 metabotrópico; NK1 5 neurocinina 1; NMDA = N -metil-D-aspartato; P2X 5 purinorreceptor; SNA 5 sistema nervioso autónomo; SNC 5 sistema nervioso central. SAMPLE G s , ↑ AMPc Histamina Ranitidina Corazón, estómago M H 3 M H 4 G i G i , ↓ AMPc , ↓ AMPc Histamina Histamina Sustancia P Ciproxifan SNC Células cebadas SNC, fibras de dolor Sustancia P M NK1 G q, ↑ IP 3 Neuropéptido Y M Y 1-2 , Y 4-5 G i , ↓ AMPc Neuropéptido Y SNC Óxido nítrico GC ↑ GMPc Óxido nítrico SNC, SNA Purinérgico I P2X ↑ I Na , I Ca ATP Suramina Diseminado ACh 5 acetilcolina; AMPA 5 ácido a -amino-3-hidroxi-5-metil-4-isoxazolepropiónico; AMPc = Adenosín monofosfato cíclico; G I , G q

62

5. Organización del sistema nervioso

Tabla 5-3: Mecanismos de terminación de señal Neurotransmisor Destino

Respuesta a traumatismos

Tipo de célula de la glía

Localización Función

Glutamato

Recaptura a cargo de los transportadores de glutama- to en las neuronas y la glía Recaptura por los trans- portadores de recaptura de GABA neuronal y por la glía Degradado por acetilcolin- esterasa en la hendidura sináptica Degradadas en la hendidura por catecol-O-metiltrans- ferasa, recaptura por los transportadores dependien- tes de Na 1 -Cl 2 y reciclado o degradado por las mono- aminoxidasas Degradada por la histamina metiltransferasa y las hista- minasas Internalización del complejo transmisor-receptor

Sistema nervioso periférico Células de Schwann Axones Células satélite Ganglios Sistema nervioso entérico Células de la glía entéricas Ganglios

Mielinización, fagocitosis

GABA

Regular el ambiente químico

Acetilcolina

Diversas

Dopamina,

noradrenalina, serotonina

Sistema nervioso central (SNC; astrocitos) Protoplásmico Materia gris

Entrega de nutrientes, función de barrera hematoencefálica

Fibroso

Materia blanca Reparación

Histamina

Células de Müller Retina

Reparación

Glía de Bergmann Cerebelo

Plasticidad sináptica

Oligodendrocitos Materia blanca (algunas en la gris)

Mielinización

Sustancia P

Óxido nítrico

Oxidado

Microglía

En todo el SNC Respuesta a traumatismos

ATP

Degradado

Células

Ventrículos

Regular el intercambio entre líquido cefalo- rraquídeo y líquido extracelular cerebral

ependimarias

A. Mielinización La mielina se forma en las células de Schwann (en el SNP) y en los oli- godendrocitos (en el SNC). Los oligodendrocitos pueden mielinizar los axones de múltiples neuronas al mismo tiempo, pero las células Schwann se dedican a un solo axón. Las células de la glía forman mielina a través de prolongaciones extendidas que rotan alrededor de un axón más de 100 veces (fig. 5-10). El citoplasma se exprime y vacía entre las capas demembranamientras se construye lamielina, demanera que las capas de lípidos se compactan. Las células de la glía permanecen viables tras com - pletar el recubrimiento, en tanto el núcleo y el citoplasma residual ocupan la capa más externa. después de la excitación neuronal implica la liberación de K 1 (fig. 5-3). Durante la actividad neuronal intensa, la con - centración de K 1 extracelular se eleva de manera significativa como resul - tado de esta liberación. Debido a que el V m es dependiente del gradiente transmembrana del K 1 ( véase 2·II·C), la acumulación de K 1 llega a ser perjudicial para la función neuronal. Los astrocitos (el tipo de célula de la glía predominante en el SNC) no son excitables, pero sí poseen ca - nales y transportadores de K 1 que les permiten drenar el K 1 excedente de las neuronas activas y redistribuirlo hacia regiones inactivas del SNC (fig. 5-11). La “amortiguación espacial” aprovecha que los astrocitos adyacentes están unidos de forma estrecha por las uniones comunicantes ( véase 4·II·F), las cuales proporcionan vías para que el K 1 fluya según el gradiente de concentración desde las zonas activas hasta un sitio remoto. B. Homeostasis del potasio La renormalización del V m Vaina de mielina SAMPLE Figura 5-10. Formación de la vaina de mielina. Un proceso se extiende desde la célula de Schwann y envuelve al axón numerosas veces para formar una vaina de mielina. Célula de Schwann Axón