Preston. LIR. Fisiología 2 ed

62

5. Organización del sistema nervioso

Tabla 5-3: Mecanismos de terminación de señal Neurotransmisor Destino

Respuesta a traumatismos

Tipo de célula de la glía

Localización Función

Glutamato

Recaptura a cargo de los transportadores de glutama- to en las neuronas y la glía Recaptura por los trans- portadores de recaptura de GABA neuronal y por la glía Degradado por acetilcolin- esterasa en la hendidura sináptica Degradadas en la hendidura por catecol-O-metiltrans- ferasa, recaptura por los transportadores dependien- tes de Na 1 -Cl 2 y reciclado o degradado por las mono- aminoxidasas Degradada por la histamina metiltransferasa y las hista- minasas Internalización del complejo transmisor-receptor

Sistema nervioso periférico Células de Schwann Axones Células satélite Ganglios Sistema nervioso entérico Células de la glía entéricas Ganglios

Mielinización, fagocitosis

GABA

Regular el ambiente químico

Acetilcolina

Diversas

Dopamina,

noradrenalina, serotonina

Sistema nervioso central (SNC; astrocitos) Protoplásmico Materia gris

Entrega de nutrientes, función de barrera hematoencefálica

Fibroso

Materia blanca Reparación

Histamina

Células de Müller Retina

Reparación

Glía de Bergmann Cerebelo

Plasticidad sináptica

Oligodendrocitos Materia blanca (algunas en la gris)

Mielinización

Sustancia P

Óxido nítrico

Oxidado

Microglía

En todo el SNC Respuesta a traumatismos

ATP

Degradado

Células

Ventrículos

Regular el intercambio entre líquido cefalo- rraquídeo y líquido extracelular cerebral

ependimarias

A. Mielinización La mielina se forma en las células de Schwann (en el SNP) y en los oli- godendrocitos (en el SNC). Los oligodendrocitos pueden mielinizar los axones de múltiples neuronas al mismo tiempo, pero las células Schwann se dedican a un solo axón. Las células de la glía forman mielina a través de prolongaciones extendidas que rotan alrededor de un axón más de 100 veces (fig. 5-10). El citoplasma se exprime y vacía entre las capas demembranamientras se construye lamielina, demanera que las capas de lípidos se compactan. Las células de la glía permanecen viables tras com - pletar el recubrimiento, en tanto el núcleo y el citoplasma residual ocupan la capa más externa. después de la excitación neuronal implica la liberación de K 1 (fig. 5-3). Durante la actividad neuronal intensa, la con - centración de K 1 extracelular se eleva de manera significativa como resul - tado de esta liberación. Debido a que el V m es dependiente del gradiente transmembrana del K 1 ( véase 2·II·C), la acumulación de K 1 llega a ser perjudicial para la función neuronal. Los astrocitos (el tipo de célula de la glía predominante en el SNC) no son excitables, pero sí poseen ca - nales y transportadores de K 1 que les permiten drenar el K 1 excedente de las neuronas activas y redistribuirlo hacia regiones inactivas del SNC (fig. 5-11). La “amortiguación espacial” aprovecha que los astrocitos adyacentes están unidos de forma estrecha por las uniones comunicantes ( véase 4·II·F), las cuales proporcionan vías para que el K 1 fluya según el gradiente de concentración desde las zonas activas hasta un sitio remoto. B. Homeostasis del potasio La renormalización del V m Vaina de mielina SAMPLE Figura 5-10. Formación de la vaina de mielina. Un proceso se extiende desde la célula de Schwann y envuelve al axón numerosas veces para formar una vaina de mielina. Célula de Schwann Axón