Pfeifer.MW.Patología_3ed

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S E C C I Ó N V : V Í A S U R I N A R I A S

células epiteliales tubulares renales desprendidas que pueden adherirse a áreas con una lesión previa. Aunque es más frecuente detectarla en la vejiga, también es bastante común en la uretra y, menos, en los uréteres y pelvis renal. La metaplasia nefrógena suele ser un hallazgo incidental, pero también puede presentarse como una lesión masiva similar al cáncer. A nivel histológico, se observan papilas ( e-fig. 22-15 ), túbulos pequeños ( e-fig. 22-16 ) o túbulos con dilatación quística ( e-fig. 22-17 ) revestidos por células cúbicas, cilíndricas bajas o apla- nadas en forma de tachuela. La importancia de la metaplasia nefrógena radica en el hecho de que en la vejiga puede confundirse con un adenocarcinoma (especialmente adenocarci- noma de células claras) y variantes glandulares del carcinoma urotelial ( Mod Pathol 2009; 22:S37-S52). Asimismo, en la uretra puede confundirse con un adenocarcinoma de próstata. La inmunorreactividad de la metaplasia nefrógena para citoqueratina 7, α -metilacil coenzi- ma A racemasa (AMACR), PAX2 y anticuerpos PAX8, así como la ausencia de reactividad para citoqueratina de alto peso molecular (p. ej., 34 β E12) y antígeno prostático específico (APE), ayuda a diferenciarla de sus simuladores. La positividad para PAX8 puede observarse en el adenocarcinoma de células claras. 4. Hiperplasia urotelial. El aumento del grosor del urotelio ( > 7 capas) suele ser reactivo y observarse como consecuencia de afecciones inflamatorias crónicas. La hiperplasia urotelial plana ( e-fig. 22-18 ) es más común que la hiperplasia urotelial papilar, también asociada por algunos autores con neoplasias uroteliales papilares. En la clasificación de la Organización Mundial de la Salud (OMS) del 2016 (tabla 22-1), el término proliferación urotelial de potencial maligno incierto reemplaza a la hiperplasia urotelial ( Eur Urol 2016;70:106). 5. Hiperplasia epitelial seudocarcinomatosa. Este cambio puede observarse después de so- meterse a radioterapia o quimioterapia, o sin asociación con el tratamiento ( Arch Pathol Lab Med 2010;134:427). En el microscopio óptico se observan nidos seudoinfiltrantes de urotelio en la lámina propia ( e-fig. 22-19 ), a veces con metaplasia escamosa. Puede detec- tarse atipia nuclear secundaria al tratamiento, irritación o isquemia. Los nidos y agregados irregulares parecen envolver a los vasos ectásicos con trombos de fibrina, lo que es un hallazgo diagnóstico útil. 6. Atipia urotelial reactiva. Por lo general, se observa en un contexto de inflamación aguda y/o crónica, y puede asociarse con urotelio hiperplásico o delgado. La hipertrofia nuclear, a menudo con cromatina vesicular y un solo nucléolo prominente, es el hallazgo más promi- nente ( e-fig. 22-20 ). Puede aumentar el número de figuras mitóticas y llegar a observarse apiñamiento celular. Sin embargo, suelen conservarse la polaridad, uniformidad celular y maduración. A menudo se identifica inflamación aguda o crónica. D. Afecciones benignas diversas 1. Endometriosis. Los focos de endometriosis, más frecuentes en la cara serosa de la vejiga en mujeres con antecedentes de cirugía pélvica, también pueden afectar la lámina propia o muscu- lar propia, y son identificables en una cistoscopia. Como en otras ubicaciones, para su diagnós- tico se requieren al menos dos de las tres características histológicas de endometriosis (glándu- las endometriales, estroma endometrial y macrófagos llenos de hemosiderina) ( e-fig. 22-21 ). 2. Endocervicosis y endosalpingiosis. Se caracterizan por la presencia de glándulas dentro de la pared vesical, revestidas por células mucinosas cilíndricas de tipo endocervical o células epiteliales tubáricas ciliadas, respectivamente. Cuando se presentan ambas junto con endo- metriosis, se ha utilizado el término «müllerianosis». La ausencia de atipia nuclear, mitosis y reacción del tejido del estroma ayuda a distinguir estas lesiones benignas del adenocarcinoma o los implantes de un tumor limítrofe seroso. 3. Divertículos. Estas evaginaciones mucosas a través de la muscular propia se deben principal- mente al aumento de la presión por obstrucción de la salida vesical, frecuentemente secunda- ria a hiperplasia prostática. Los divertículos pueden complicarse por inflamación, metaplasia escamosa y litiasis, y en menos del 10% de los casos por desarrollo neoplásico secundario. 4. Amiloidosis. Es poco frecuente que la vejiga pueda verse afectada por amiloidosis sistémica o por una forma primaria localizada de amiloidosis limitada a la vejiga. 5. Tejido prostático ectópico. Suelen ser pequeñas proyecciones polipoides que acostumbran ubicarse en el área del trígono. Están compuestas por epitelio prostático benigno (similar a los llamados «pólipos uretrales prostáticos» de la uretra). 6. Pólipo fibroepitelial. Estos inusuales pólipos se consideran benignos, y pueden ser adquiri- dos o congénitos. Aproximadamente la mitad se observa en recién nacidos y niños. A nivel histológico, hay una configuración polipoide, a menudo con proyecciones en forma de maza SAMPLE