Pediatría de bolsillo_2ed

• AMcBA: ↑ producción o ingesta de ácidos orgánicos, errores innatos del metabolismo, ↓ de excreción renal de ácido por insuficiencia renal. • AMsBA: pérdida de HCO 3 del sistema digestivo o urinario o incapacidad del riñón para secretar H + . Manifestaciones clínicas ( Pediatr Rev . 2004;25:350) Efectos adversos de la acidemia grave (pH sérico < 7.2) Aparato o sistema Efectos CV ↑ contractilidad, vasodilatación, ↑ RVP, ↑ riesgo de arritmias/fibrilación ventricular Resp Hiperventilación, ↓ respiración muscular, disnea Met RdC, demandas de ↑ met, resistencia a la insulina, ↓ ATP, hiper-K Cerebral Inhibición del metabolismo, obnubilación y coma Estudios iniciales • QS, Glu, análisis de orina, considerar GSV (evaluar acidosis). Etiología ( NEJM . 20 1 4;37 1 : 1 434; Pediatr Rev. 20 1 6;37:36 1 ) Los errores innatos del metabolismo pueden presentarse como AMcBA (cetonas, lactato, otros) o AMsBA. Causas de la AMcBA Sobreproducción de ácido Cetoacidosis CAD, alcoholismo, inanición l -acidosis láctica

Tipo A: hipóxico (choque séptico o hipovolémico, isquemia mesentérica, hipoxemia, monóxido de car bono, cianuro) Tipo B: no hipóxico (convulsiones, medicamentos [p. ej., inh nucleosídicos de transcriptasa inversa, metformina, propofol, intoxicación con salicilatos])

d -acidosis láctica Síndrome del intestino corto

Subexcreción

Insuficiencia renal avanzada: acumulación de aniones orgánicos como fosfa tos, sulfatos, urato, etc.

Lisis celular Ingestiones

Rabdomiólisis masiva

Metanol, etilenglicol, salicilatos, paraldehído

Causas de la AMsBA

Pérdida de bicarbonato

GI

Diarrea (más frecuente), fístulas biliares o pancreáticas, au mento de vejiga mediante colon sigmoide ATR de tipo 2 (proximal), medicamentos (ifosfamida, tenofo vir, topiramato, inhibidores de la anhidrasa carbónica)

Renales

↑ excreción renal de ácido

Acidosis uré mica precoz ATR de tipo 1

Por ejemplo, anfo, litio, Sjögren ATR de tipo 4 Hipoaldosteronismo, seudohipoaldosteronismo

Otros

Reanimación con solución salina, hiperalimentación

Estudios para la AMsBA ( Clin J Am Soc Nephrol . 20 1 2;7:67 1 ) • Brecha aniónica urinaria (BAU) = (U Na + U K ) – U Cl ; medida sustitutiva de la excreción renal de NH 4 + ; puede ayudar a diferenciar entre pérdidas GI y renales de HCO 3 . • BAU positiva → excreción renal de NH 4 + alterada (DxD: insuf renal,ATR distal, hipoaldo). • BAU negativa → excreción distal de NH 4 + intacta (DxD: diarrea). • BAU no fiable cuando el NH4 + se excreta con un anión distinto del Cl – (p. ej., betahi droxibutirato o acetoacetato), deterioro de la excreción distal de Na + (U Na < 25 mEq/L). No puede usarse en neonatos. • Brecha osmolal urinaria (BOU) = U Osm medida – U Osm calculada; medida para evaluar los cambios en la concentración de NH 4 + independientemente del anión acompañante. • U Osm calculada = 2(Na + K) + urea/2.8 + glu/ 1 8. • BOU < 1 50 sugiere una excreción de NH 4 + alterada; > 400 sugiere una compensación renal intacta. • Poco fiable en caso de infección por un microorganismo con ureasa ( + ) o si hay etanol, metanol o manitol en la orina. Tratamiento • Tratar el trastorno subyacente. • Si es grave (pH < 7.2): el uso de bicarbonato i.v. es controvertido. Considerar infusión lenta en AMsBA para reponer las pérdidas excesivas de HCO 3 – . • Terapia de base oral para la acidosis metabólica crónica (p. ej., soluciones de citrato). Á cido - básicos 6- 1 0 Copyright © 2025 Wolters Kluwer, Inc. Unauthorized reproduction of the content is prohibited.