Pediatría de bolsillo_2ed

A lcalosis metabólica

• Pérdida neta de H + o ganancia de HCO

3 ; pH arterial > 7.44.

Etiología ( Pediatr Rev . 2004;25:350) • Puede dividirse entre sensible al Cl y resistente al Cl. • Solo puede persistir si la excreción renal de HCO 3 está alterada (hipovolemia, ↓ volumen sanguíneo efectivo, pérdida de Cl, hipo-K, ↓ TFG ± ↑ aldo). • Con ↓ volumen circulante efectivo, riñones ↑ Na, HCO 3 y absorción de Cl → ↓ Cl urinario. Etiología de la alcalosis metabólica Tipo U Cl (mEq/L) Etiología Responde al Cl U Cl < 1 0 GI (vómitos, aspiración nasogástrica, diarrea con pérdida de Cl, abuso de laxantes); diuréticos; posthipercapnia; penicilina; FQ Manifestaciones clínicas ( Pediatr Rev. 2004;25:350 ; Emerg Med Clin North Am . 20 1 4;32:453) Efectos adversos de la alcalemia grave (pH ≥ 7.55, HCO 3 > 40 mEq/L) Aparato o sistema Efectos CV Vasoconstricción arteriolar, ↓ flujo sanguíneo coronario, ↑ riesgo de arritmias Resp Hipoventilación Met ↓ K, iCa, Mg, PO 4 Cerebral ↑ flujo sanguíneo, tetania, convulsiones, delírium • Los sxs a menudo se relacionan con la causa subyacente (pérdida de volumen) o hipo-K, hipo-Ca. Estudios • Comprobar el estado de volumen y el U cl , ∙ renina y aldosterona, cortisol. Tratamiento ( Pediatr Rev . 20 11 ;32:24 1 ) • Corregir la pérdida de volumen, ↓ K + y ↓ Cl – (en casos sensibles al Cl – ). • Si la sobrecarga de volumen impide la hidratación, considerar la acetazolamida → ↑ excre ción urinaria de HCO 3 . • PCO 2 arterial fuera del intervalo normal (39-4 1 mmHg). Etiología de la acidosis respiratoria aguda ( Pediatr Rev . 2004;25:350) • Depresión aguda del SNC: fármacos (benzo, opiáceos, barbitúricos, propofol); trauma tismo craneoencefálico;ACV; infección del SNC. • Enfermedad neuromuscular aguda: SGB, lesión medular, crisis miasténica, botulismo, intoxicación por organofosforados. • Enfermedad aguda de las vías respiratorias: estado asmático, obstrucción de las vías respiratorias superiores, neumonía, SDRA. • Tromboembolia pulmonar masiva. • Enf pleural o de la pared torácica aguda: neumotórax, hemotórax, tórax inestable. Etiología de la alcalosis respiratoria ( Pediatr Rev . 2004;25:350) • Enfermedad pulmonar parenquimatosa: taquipnea en contexto de neumonía, asma, fibrosis intersticial difusa, tromboembolia pulmonar, edema pulmonar. • Medicamentos: salicilato, xantinas (p. ej., cafeína), nicotina, catecolaminas, analépticos. • Ventilación mecánica. • Trastornos del SNC: meningitis, encefalitis, traumatismo craneoencefálico, lesión con efecto de masa. • Trastornos de acidosis metabólica: sepsis, hepatopatía. • Síndrome de hiperventilación: ansiedad, pirexia. Tratamiento ( Pediatr Rev . 20 1 6;37:36 1 ) • Acidosis respiratoria: mejorar la eliminación de CO 2 y tratar la causa subyacente. • El uso a corto plazo de presión positiva o ventilación mecánica puede mejorar la eliminación de CO 2 ( véase sección «Administración de oxígeno y asistencia ventilatoria» en el capítulo sobre aspectos básicos de la UCI). • Alcalosis respiratoria: tratar la causa subyacente. • El síndrome de hiperventilación aguda suele responder a la respiración del paciente en una bolsa de papel. No responde al Cl U Cl > 25 Trastornos suprarrenales (hiperaldosteronismo, Cushing); esteroides exógenos; ingesta de álcalis; alcalosis por realimentación; Bartter; Gitelman, Liddle A cidosis y alcalosis respiratorias

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