Pediatría de bolsillo_2ed

síndromes de Bartter y Gitelman, hiperaldosteronismo, hiper-Ca), misceláneos (síndrome del hueso hambriento, insulina, RCIU, madre diabética, exanguinotransfusiones). • Manifestaciones clínicas: sxs cuando Mg < 0.7 mg/dL. En gran parte debido a hipo-Ca secundaria (tetania, hiperreflexia, temblores, convulsiones, debilidad muscular, depresión, delírium, arritmias cardíacas). • Estudios: anamnesis + QS, fosfato,Vit D, Mg en orina y Cr en orina para calcular FE Mg ; considerar ECG. • Tratamiento: • Leve, asintomática: Mg oral 20-80 mEq/día en dosis divididas. El MgCl y el lactato de Mg se absorben mejor que el MgOx (puede causar diarrea). • Grave: infusión lenta de sulfato de Mg i.v. 25-50 mg/kg (máx. 2 g) cada 6 a 1 2 h × 2-3 do sis.Valores seriados de Mg/dosis más bajas en pacientes con función renal comprometida. • Tratar las anomalías electrolíticas concurrentes (Ca, K, fosfato),Vit D. Hipermagnesemia ( ≥ 2.5 mg/dL) • Causas: ingesta excesiva (antiácidos, catárticos, laxantes, enemas, sales de Epsom, adminis tración para la preeclampsia), ERC, ↑ absorción (EII, obstrucción, perforación GI). Manifestaciones clínicas • Mg > 4.5 mg/dL → hipotensión , N/V, rubor facial, retención urinaria, íleo, parálisis flácida, hipotonía, hiporreflexia, debilidad, bradicardia y arritmias, depresión respiratoria, coma. • Mg > 1 5 mg/dL → bloqueo cardíaco completo, paro cardíaco. • Estudios: anamnesis; QS, Mg, revisar lista de medicamentos (litio, antiácidos, laxantes), ECG (↑ PR, QRS, QT). Tratamiento • Leve, asintomática: no necesita tratamiento si la función renal está intacta. • Grave: hidratación i.v. + furosemida; gluconato de Ca i.v. 1 000 mg/kg si hay manifestaciones neurológicas o cardíacas graves; diálisis (o exanguinotransfusión en neonatos) en insuficiencia renal o casos resistentes. ALTERACIONES DEL FÓSFORO ( Nelson Textbook of Pediatrics . 2 1 st ed. 2020:403) • Valores normales dependientes de la edad entre 3 y 5 mg/dL; rango más alto (4-6 mg/dL) en el período neonatal y la infancia. Hipofosfatemia ( < 1 .5 mg/dL; < 4 mg/dL en los primeros 6 meses) • Causas: • Desplazamiento transcelular: glucosa, insulina, realimentación,APT, alcalosis respirato ria, síndrome del hueso hambriento. • Ingesta reducida: lactantes prematuros alimentados con leche materna/fórmula, uso de antiácidos, aglutinantes de fósforo, diarrea crónica. • Pérdidas renales: hiperparatiroidismo, hipo-Mg, PTHrP, diuréticos, acidosis metabólica, líquidos i.v., raquitismo ligado al X, McCune-Albright, Fanconi, glucocorticoides. • Multifactorial: deficiencia de Vit D, alcoholismo, sepsis, diálisis. • Manifestaciones clínicas (cuando es grave < 1 .0- 1 .5 mg/dL): rabdo, disfunción hemática (trombocitopenia, hemólisis, alteración de la fagocitosis), debilidad muscular proximal, Δ del SNC (temblor, parestesias, confusión, convulsiones), disfunción cardíaca, depresión respiratoria, raquitismo. • Estudios: anamnesis (nutrición, medicación, enfermedad familiar), QS, Ca, albúmina, Mg, PTH, fosfato en orina y Cr en orina para calcular FE fosfato ( > 5% en estado de hipofosfate mia, comparar con atrofia renal),Vit D. • Tratamiento: • Leve: no requiere tratamiento. • Moderada/crónica: riesgo de progresión a grave durante la realimentación. • Leche desnatada ( 1 5 mmol/480 mL), enema de solución salina (Fleet ® ) o fosfato oral (2-3 mmol/kg/d c/6 h), calcitriol (30-70 mg/kg por día). • Grave: 0.08-0 .1 6 mmol/kg i.v. durante 6 h (contraindicado en insuf renal, hipo-Ca, hiper-Ca). Hiperfosfatemia ( > 6.5 para 1 -5 años, > 6 para 5- 1 3 años, > 4.5 para > 1 3 años) • Causas: • Disminución de la excreción: insuf renal, hipoparatiroidismo, seudohipoparatiroidismo, acromegalia, hipertiroidismo. • Desplazamientos transcelulares: SLT, rabdo, hemólisis aguda, CAD, acidosis láctica.

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