Pediatría de bolsillo_2ed

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Manifestaciones clínicas • Leve: debilidad, calambres musculares. • Grave (K < 2.5): parálisis de las extremidades, posteriormente parálisis diafragmática, rabdo. • Otros: estreñimiento, íleo, retención urinaria, arritmias, necrosis celular miocárdica. Estudios • K, Ca, Mg, fosfato en suero; K y Cr en orina (K/Cr en orina > 1 5 mEq/g; Cr sugiere pérdida renal). • Evaluar HTA inesperada y ECG para evaluar ondas T aplanadas, segmentos ST deprimidos, ondas U prominentes; fibrilación ventricular o torsades pueden presentarse en pacientes con cardiopatía subyacente. Tratamiento • Mayoría de los casos: suplementación oral mediante alimentos ricos en K o preparados de K; corregir la hipo-Mg.

• Casos graves: 0.5- 1 .0 mEq/L/kg (máx. 40 mEq) de KCl i.v. durante 1 h. • Acidosis: suplementación con acetato de potasio o sales de citrato. HIPERCALEMIA

( J Pediatr Health Care . 20 1 3;27:486; Pediatr Rev . 2023;44:349)

• Se define como K > 5.5 en niños y > 6 en recién nacidos. Etiología • Desplazamiento extracelular: acidemia, rabdo, quemaduras graves, Sx de lisis tumoral (SLT), deficiencia de insulina, fármacos, parálisis periódica hipercalémica. • Ingesta excesiva (infrecuente si la excreción renal de K es normal): transfusiones de san gre,APT, líquidos con alto contenido en K. • Disminución de la excreción renal: insuficiencia renal o ERC (más frecuente), insufi ciencia suprarrenal, fármacos (IECA,ARA,AINE, antimicóticos, diuréticos ahorradores de K, trimetoprima, pentamidina), anemia falciforme, contracción grave del volumen (necesidad de aporte de Na del túbulo distal para secretar K), trastornos genéticos,ATR IV, deficiencia o resistencia a la aldosterona. Manifestaciones clínicas (cuando son graves, > 7) • Descartar seudohipercalemia (muestra hemolizada, Leuco > 50 000- 1 00 000, trombocitosis grave con plq > 1 000 000) repitiendo la extracción de sangre con muestra heparinizada. • Pruebas: repetir QS, Ca, Mg, glucemia, evaluar la diuresis, gasometría (si sospecha acidosis, para descartar ATR), CK (rabdo), cortisol matutino (insuficiencia suprarrenal). • Cambios en el ECG (escasa sens): ondas T en pico → ↑ PR, ↑ ondas P → ↑ QRS, bloqueos AV/BR → fibrilación ventricular/actividad eléctrica sin pulso (AESP). • Toxicidad cardíaca potenciada por hipocalcemia, hiponatremia, acidosis metabólica. Tratamiento • Si hay cambios en el ECG → estabilizar el miocardio → 0.5 mL/kg de gluconato cálcico al 1 0% durante 5 a 1 0 min. Repetir a los 5 min si persisten los cambios en el ECG; el efecto dura 30 a 60 min. • Introducción intracelular de K (transitoria): • Insulina i.v.: 0. 1 U/kg (máx. 1 0 U) con dextrosa (D 1 0 a 0.5 mL/kg para < 5 años o D25 a 2 mL/kg para > 5 años) durante 30 min (efecto en 20 min, dura ~4 h). • Agonistas β 2 : nebulizaciones de albuterol (neonatos: 0.4 mg; niños < 25 kg: 2.5 mg; niños de 25-50 kg: 5 mg; niños > 50 kg: 1 0-20 mg) (efecto en 5 min, dura 1 -4 h). • Bicarbonato de Na (si es acidótico): 1 mEq/kg (máx. 50 mEq) durante 1 0 a 1 5 min (eficacia controvertida). • Excreción de K ( ↓ K corporal total): • Diuréticos de asa: furosemida 1 mg/kg i.v. ( ↑ excreción urinaria). • Resinas de intercambio catiónico (Kayexalate ® ): 1 g/kg (máx. 30 g, fija el K en el in testino), riesgo de anomalías electrolíticas, especialmente en neonatos, y necrosis intestinal (no utilizar si el intestino está obstruido). • Diálisis: cuando fracasan los métodos conservadores o hiper-K grave ( > 7). • Suspender los fármacos causales/nefrotóxicos (p. ej., IECA, diuréticos ahorradores de K,AINE). • Dieta baja en K: evitar muchas frutas frescas y secas, frutos secos, semillas, sustitutos de la sal, papas (patatas). • Sxs: palpitaciones, letargia, debilidad, confusión. • Signos: bradicardia, hipotonicidad, parálisis. Estudios

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