Pediatría de bolsillo_2ed

HIPERNATREMIA

( Pediatr Rev . 2009;30:4 1 2; Acta Paediatr . 2022; 111 :505; Pediatr Rev . 2023;44:349)

• Definida como Na > 1 45. • Deficiencia de agua corporal total en relación con el soluto corporal total. Causada por: 1 ) pérdidas de H 2 O (GI, insensibles o renales); 2 ) ingesta inadecuada de H 2 O (alteración de la sed o falta de acceso); o 3 ) ingesta excesiva de Na (oral, parenteral o exceso de mineralocorticoides). • La hipertonicidad hace que el agua se desplace fuera de las células, lo que produce una con tracción del volumen de líquido intracelular. Manifestaciones clínicas • Inespecíficas: irritabilidad, agitación, hiperpnea, debilidad muscular, llanto agudo (lactantes), insomnio, letargia, sensorio deprimido, coma ( NEJM . 2000:342: 1 493) . • Exploración: aumento del tono en las extremidades con reflejos enérgicos, turgencia cutánea «pastosa», disminución del llenado capilar, rigidez nucal, mioclonía, asterixis, corea, convulsiones. Estudios • Determinar si es aguda frente a crónica ( > 48 h), estado de volumen (CV, ortostatismo, turgencia cutánea). • Electrólitos, Osm en suero, Osm en orina (función de la secreción de ADH), Na en orina. Causas Pérdida extrarrenal de H 2 O: Osm urinaria > 800 • Pérdida GI de H 2 O: diarrea (la más frecuente), vómitos, drenaje de SNG, fístula. • Pérdidas insensibles: fiebre, ejercicio, hiperventilación, quemaduras. Pérdida renal de H 2 O ( Best Pract Res Clin Endocrinol Metab . 20 1 6;30: 1 89) • Diuresis: osmótica (glucosa, manitol, urea), diuréticos de asa. • Diabetes insípida: Osm urinaria < 300 mOsm/kg/H 2 O ← deficiencia de ADH (central) o resistencia (nefrogénica). • Central: traumatismo craneoencefálico, lesiones con efecto de masa, infecciones → responden a DDAVP. • Nefrógena: disfunción renal, hipercalcemia, hipocalemia grave, fármacos (litio, anfote ricina, foscarnet, demeclociclina), hereditarios (mutación del receptor de vasopresina V2 o del gen de la acuaporina 2) → DDAVP no afectará la Osm urinaria . Otros: Osm urinaria > 800 • Sobrecarga de Na: solución salina hipertónica, infusión de bicarbonato sódico, lactantes mal amamantados o leche mal mezclada, exceso de mineralocorticoides. Tratamiento • Restablecer el acceso al H 2 O . • Reponer el déficit de H 2 O libre (y el déficit de volumen si procede): bolo(s) isotónico(s) para restablecer la euvolemia. • H 2 O libre ( mL) = 4 mL × peso corporal real ( kg) × cambio deseado en el Na sérico ( mEq/L). • Proporcionar líquidos de mantenimiento para igualar las pérdidas en curso. • La tasa de reducción de Na no debe exceder 1 mEq/L/h y 1 0- 1 2 mEq/L/24 h para evitar el edema cerebral. Reponer el déficit en un período de 48 h. • Controlar el Na sérico cada 2 a 4 h en las primeras 24 a 48 h. ( Pediatr Rev . 2008;29:e50–e5 1 ; Acta Paediatr. 20 1 6; 1 05:762; Pediatr Rev . 2023;44:349) Definida como K < 3.5. Etiología • Disminución prolongada de la ingesta: poco frecuente, p. ej., anorexia nerviosa, generalmente • Pérdidas renales: aumento de la excreción urinaria de K debido a medicamentos (diuréti cos, ciertos Abx, corticoides), nefropatía intrínseca (p. ej., síndromes de Bartter/Gitelman ( ↑ renina, ↑ aldo),ATR I o II), estados de hipercalemia. • Cambios transcelulares: alcalosis aguda, medicamentos (p. ej., albuterol, insulina). debe coexistir con pérdida para dar lugar a hipo-K. • Pérdidas extrarrenales: GI, sudoración excesiva.

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