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SECCIÓN III • ¿Y ahora qué?

en los efectos dañinos de la inflamación, la radiación, el enveje cimiento y las enfermedades relacionadas con la edad avanza da. La participación de las ERO en la lesión inflamatoria mere ce mención especial, porque hay diversas enfermedades en las que la inflamación es importante (tabla 9.1), incluidos dos de los trastornos más destacados y letales de los tiempos modernos: la enfermedad cardiovascular y la septicemia. Por ello, la lesión oxidativa merece ser reconocida como una de las principales fuentes de morbilidad y mortalidad en los tiempos modernos . ( Nota: la participa ción de las ERO en las enfermedades neoplásicas no se trata en este libro, pero dicha implicación se suma al efecto de la lesión oxidativa). Mortalidad La creencia generalizada de que la oxigenación tisular inadecuada es la última vía común para la muerte se aborda en el capítulo 4, que revela la falta de pruebas que apoyen esta suposición. De hecho, la causa más común de muerte en las unidades de cuidados intensi vos es el choque septicémico con fallo multiorgánico, donde el fallo orgánico es resultado de una lesión tisular inflamatoria, por lo que la lesión oxidativa es un preludio más probable de la muerte que la oxigenación inadecuada. Dicho de otro modo, es más probable que la muerte esté relacionada con la presencia, no con la ausencia, de oxígeno . IMPLICACIONES CLÍNICAS El nuevo paradigma del oxígeno impone una estrategia de ges tión “protectora del oxígeno”, en la que se pasa de promover la oxigenación de los tejidos a reducir la lesión tisular oxidativa. Los componentes de esta estrategia se enumeran en la tabla 14.2. Estas medidas son relevantes en el cuidado de los pacientes agudos o en fermos de gravedad, que tienen el mayor riesgo de lesión oxidativa. Terapia de oxígeno El uso actual de la terapia de O 2 no se basa en las necesidades de oxígeno de los tejidos, y es excesivo (capítulo 5). Se recomiendan los siguientes cambios para no usar de más el oxígeno: 1. El umbral para la terapia de O 2 (SaO 2 < 90% o PaO 2 < 60 mmHg) debería reducirse, porque no es el umbral de la al teración de la oxigenación tisular. De hecho, el umbral de la terapia de O 2 corresponde a la disminución de sólo 8% del contenido arterial de O 2 , mientras que el umbral de las transfusiones de glóbulos rojos corresponde a disminuir en 64% el contenido arterial del elemento (figura 5.2). (Esto no sólo demuestra que se pueden tolerar niveles más ba jos de oxigenación arterial, sino que también evidencia las SAMPLE