Manual Washington® de cuidados intensivos

Manejo del choque • Choque cardiogénico 2 1 incremento en el número de pacientes con insuficiencia cardiaca crónica avanzada. Estos pacientes están en riesgo de deterioro y pueden presentar choque cardiogénico. El empeo- ramiento de la enfermedad cardiaca isquémica, infección, arritmia, embolia pulmonar o la progresión de su miocardiopatía subyacente pueden precipitar el compromiso cardiaco en estos pacientes. Desde el punto de vista clínico, estos pacientes típicamente presentan evi- dencia de disfunción multiorgánica, incluyendo elevación de los parámetros en las pruebas de función hepática (PFH), elevación de la creatinina, disminución de la diuresis y acidosis láctica. También presentan evidencia de aumento de la RVS e hipoperfusión, con extremida- des frías, náusea y vómito, así como alteración del estado mental. Los pacientes con choque cardiogénico debido a insuficiencia cardiaca avanzada con frecuencia tienen una PA baja, un gasto cardiaco bajo y una RVS elevada, a diferencia de algunos casos de choque debido a IAM donde la RVS puede no estar tan elevada debido a una de respuesta SRIS. El manejo inicial debe estar enfocado en el uso de inotrópicos, como la dobutamina (2.5 a 10 mcg/min) o milrinona (0.375 a 0.75 mcg/kg/min, con o sin una dosis de carga de 50 mcg/kg) para restablecer la perfusión. Ambos agentes aumentan la contractilidad y tienen un efecto vasodilatador (milrinona > dobutamina). Debido a su potencial para vasodilatación periférica, la dobutamina y la milrinona se deben utilizar con precaución en pacientes con hipotensión significativa (PAS < 80 mm Hg). En este caso, la combinación con norepinefrina o epinefrina puede ser útil para mantener la PA y la perfusión. Como ya se mencionó, la milrinona también se debe utilizar con mucho cuidado en pacientes con empeoramiento de la función renal debido a la acumulación potencial de metabolitos vasoactivos que producen arritmias e hipotensión. En el choque cardiogénico relacionado con miocardiopatía hipertrófica con disfun- ción diastólica grave y obstrucción del flujo de salida, se requiere conservar la poscarga para prevenir el empeoramiento de la obstrucción del flujo de salida y la hipotensión. Esto resulta en una necesidad, aparentemente paradójica, de evitar los inotrópicos y el balón de contrapulsación intraaórtica (como se describe más adelante), ya que los agentes inotrópicos y las bombas con balón disminuyen la poscarga y aumentan la contractilidad, lo que resulta en una mayor obstrucción del flujo de salida y, por lo tanto, hipotensión. Por lo tanto, estos abordajes se deben evitar en la miocardiopatía hipertrófica con disfunción diastólica grave y el vasoconstrictor periférico selectivo fenilefrina debe ser el vasopresor de elección cuando estos pacientes presentan choque. Taponamiento cardiaco El taponamiento cardiaco representa una causa única de choque en la que la compresión externa del corazón restringe de manera significativa el llenado y limita el gasto. Debido a que es rápidamente reversible con pericardiocentesis, es esencial su identificación temprana. El taponamiento cardiaco es un diagnóstico clínico. Los signos clínicos importantes en la exploración incluyen la presencia de pulso paradójico exagerado (donde la caída inspiratoria en la PAS excede ∼ 10 mm Hg), venas yugulares distendidas y ruidos cardiacos apagados. La causa más común es un derrame pericárdico significativo, aunque son posibles causas más inusuales de llenado alterado, como un trombo localizado que comprime la aurícula izquierda después de una cirugía cardiaca. La ecocardiografía puede demostrar los hallazgos clásicos de un derrame pericárdico significativo con evidencia de compresión diastólica del lado derecho del corazón y una variación respiratoria exagerada en las velocidades de flujo mitral medidas por Doppler. Cuando hay hipotensión, la infusión rápida de líquidos intravenosos puede ayudar a mantener la presión arterial, pero la retirada rápida del líquido pericárdico por pericardiocentesis percutánea o drenaje quirúrgico es el tratamiento definitivo. Si hay duda sobre el diagnóstico, la cateterización de la arteria pulmonar puede ser útil para confirmar la evidencia hemodinámica de taponamiento, sugerida por la ecuali- AMPLE