LIR. Farmacología

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44. Toxicología clínica

de carbono y la administración de oxígeno a 100% con mascarilla sin rein- halación o por sonda endotraqueal. En pacientes con intoxicación grave, se recomienda oxigenación en una cámara hiperbárica. D. Cianuro El cianuro es uno de los productos tóxicos de la combustión producido durante los incendios caseros. Su toxicidad principal ocurre como un resultado de la inactivación de la enzima oxidasa de citocromo (citocromo a 3 ), lo que conduce a la inhibición de la respiración celular. Por lo tanto, incluso en presencia de oxígeno, los tejidos con una alta demanda de oxígeno como el cerebro y el corazón se ven afectados de forma adversa. La muerte puede ocurrir en poco tiempo debido a que se detiene la fos- forilación oxidativa y la producción de adenosín trifosfato. El antídoto, hidroxicobalamina (vitamina B 12a ), se administra por vía intravenosa para unir el cianuro y producir cianocobalamina (vitamina B 12 ) sin los efec- tos adversos de hipotensión o producción de metahemoglobina que se ven con antídotos más antiguos. El equipo más antiguo para antídoto de cianuro consiste de nitrito de sodio para formar cianometahemoglobina y tiosulfato de sodio para acelerar la producción de tiocianato, que es mucho menos tóxico que cianuro y se excreta sin demora en la orina. Para evitar que la capacidad transportadora de oxígeno se vuelva dema- siado baja en pacientes con inhalación de humo y toxicidad de cianuro, la inducción de metahemoglobina con nitrito de sodio debe evitarse a menos que la concentración de carboxihemoglobina sea menor de 10%. E. Hierro La incidencia de toxicidad pediátrica por hierro ha disminuido en gran medida durante las últimas dos décadas debido a la educación y los cambios en el empaque y etiquetado de los productos de hierro. El hie- rro es radiopaco y puede observarse en radiografías abdominales si el producto contiene una concentración suficiente de hierro elemental. Los efectos tóxicos pueden esperarse con ingestiones tan pequeñas como de 20 mg/kg de hierro elemental y las dosis de 60 mg/kg pueden ser letales. Cada sal de hierro contiene una concentración diferente de hierro elemental (figura 44-8). Debe obtenerse una concentración sérica de hie- rro, debido a que las concentraciones entre 500 y 1000 μg/dL se han rela- cionado con choque y las concentraciones mayores de 1000 μg/dL con la muerte. Los pacientes con toxicidad por hierro suelen presentarse con náusea, vómito y dolor abdominal. Dependiendo de la cantidad de hierro elemental ingerido, el paciente puede experimentar un periodo latente o puede evolucionar con rapidez a hipovolemia, acidosis metabólica y coa- gulopatía. A la larga, pueden ocurrir insuficiencia hepática e insuficiencia multisistémica, coma y la muerte. Deferoxamina, un quelante específico de hierro, se une al hierro libre, creando ferrioxamina, que se excreta en la orina. Puede ocurrir hipotensión si se administran bolos intravenosos rápidos de deferoxamina en lugar de una infusión continua. F. Plomo El plomo es ubicuo en el ambiente, con fuentes de exposición que incluyen pintura vieja, agua para beber, contaminación industrial y polvo contami- nado. La mayoría de la exposición crónica al plomo ocurre con sales de plomo inorgánicas, como las que se encuentran en la pintura de casas cons- truidas antes de 1978. Los adultos absorben alrededor de 10% del plomo ingerido, en tanto que los niños absorben alrededor de 40%. Las formas inorgánicas de plomo se distribuyen inicialmente a los tejidos blandos y se Figura 44-8 Hierro elemental contenido en varias preparaciones de hierro. AMPLE Contenido de O 2 (mL/100 mL de sangre) Presión parcial de oxígeno (pO 2 ) (mm Hg) 0 0 40 80 120 20 50% CO-Hb 0% CO-Hb 10 CO-Hb se une al oxígeno con alta afinidad, lo que disminuye el suministro de oxígeno a los tejidos. Figura 44-7 Efecto del monóxido de carbono sobre la afinidad de oxígeno de la hemoglobina. CO-Hb = carbono monoxihemoglobina. 33 12 Hierro elemental (%) Contenido Fumarato ferroso Gluconato ferroso Sulfato ferroso 20

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