LIR. Farmacología

III. Toxicidades farmacéuticas y ocupacionales selectas

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A. Descontaminación Una vez que se estabiliza al paciente, puede ocurrir la descontamina- ción. Esto puede incluir enjuagar los ojos con solución salina o agua ti‑ bia a un pH neutro para exposiciones oculares, enjuagar la piel para exposiciones dérmicas o descontaminación gastrointestinal con lavado gástrico, carbón activado o irrigación total del intestino (utilizar solución de polietilenglicol equilibrada con electrólitos) para ingestiones. El tra- tamiento debe administrarse de preferencia en el lapso de 1 hora de la ingestión. Varias sustancias no se absorben con carbón activado (p. ej., plomo y otros metales pesados, hierro, litio, potasio y alcoholes), lo que limita el uso de carbón activado a menos que se hayan ingerido con otros productos al mismo tiempo. B. Intensificar la eliminación 1. Hemodiálisis: la eliminación de algunos medicamentos/toxinas pue- den incrementarse mediante hemodiálisis si se cumple con ciertas propiedades, como una baja unión a proteínas, volumen de distri- bución reducido, bajo peso molecular e hidrosolubilidad de la toxina. Algunos ejemplos de medicamentos o sustancias que pueden elimi- narse con hemodiálisis incluyen etanol, etilenglicol, salicilatos, teofi- lina, fenobarbital y litio . 2. Alcalinización urinaria: la alcalinización de la orina favorece la eliminación de salicilatos o fenobarbital. El aumentar el pH urinario con bicarbonato de sodio intravenoso transforma el fármaco en una forma ionizada que previene la reabsorción, con lo que lo atrapa en la orina para excretarlo a través del riñón. El objetivo de pH urinario es 7.5 a 8, en tanto se asegura que el pH sérico no exceda 7.55. 3. Carbón activado en dosis múltiples: el carbón activado en dosis múltiples intensifica la eliminación de ciertos fármacos (p. ej., teofilina, fenobarbital, digoxina, carbamazepina ). El carbón activado es extre- madamente poroso y tiene un área de superficie amplia, que crea un gradiente a través de la luz intestinal. Los medicamentos atraviesan de áreas de concentración elevada a áreas baja concentración, lo que promueve que el medicamento absorbido cruce de regreso al intes- tino para ser adsorbido por el carbón activado. Además, el carbón activado bloquea la reabsorción de medicamentos que pasan por recirculación enterohepática (como fenitoína ) al adsorber la sustancia al carbón activado (figura 44-2). Debe haber ruidos intestinales antes de cada dosis de carbón activado para prevenir obstrucción.

Recirculación

Absorción

Adsorción

Absorción

Desorción Adsorción Adsorción Secreción activa

Difusión

= Carbón activado = Xenobiótico

III. TOXICIDADES FARMACÉUTICAS Y OCUPACIONALES SELECTAS Figura 44-2 Mecanismo de múltiples dosis de carbón activado. AMPLE A. Paracetamol Paracetamol produce toxicidad cuando las vías metabólicas normales se saturan, lo que conduce a la producción de un metabolito hepatotóxico ( N- acetil- p- benzoquinona imina, NAPQI) (figura 44-3). Después de dosis terapéuticas de paracetamol, el hígado genera glutatión, que destoxifica NAPQI. Sin embargo, en sobredosis, glutatión se agota, dejando que el metabolito produzca toxicidad. Hay cuatro fases que suelen describir

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