Klabunde. Fisiología cardiovascular_3ed

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FISIOLOGÍA CARDIOVASCULAR. FUNDAMENTOS

«b» es incorrecta porque la proteína Gq es- timula la síntesis de IP 3 , no de cAMP. La op- ción «d» es incorrecta, ya que el incremento de IP 3 estimula la liberación de calcio a partir de retículo sarcoplásmico. 7. La respuesta correcta es la «b», ya que que los receptores β -adrenérgicos cardíacos están acoplados a la proteína Gs y la síntesis de cAMP, y los receptores α 1 -adrenérgicos vascu- lares están acoplados a la proteína Gq y la síntesis de IP 3 . La opción «a» es incorrecta, ya que el cGMP aumenta gracias al óxido nítrico en los vasos sanguíneos, no por la ac- tivación de la proteína Gq. La opción «c» es incorrecta, ya que los receptores α 1 -adrenér- gicos vasculares no están acoplados a la pro- teína Gs. La opción «d» es incorrecta porque el cAMP vascular no aumenta gracias a las proteínas Gq ligadas a los receptores α 1 -adre- nérgicos, y los receptores β -adrenérgicos en el corazón no están acoplados al IP 3 ; sin em- bargo, el IP 3 puede aumentar en el corazón porque la noradrenalina también se une a los receptores α 1 -adrenérgicos cardíacos. 8. La respuesta correcta es la «d», ya que el óxido nítrico derivado del endotelio suele in- hibir la agregación plaquetaria y la formación de coágulos; así, la disminución de la síntesis de óxido nítrico puede conducir a la formación de coágulos. La opción «a» es incorrecta porque la síntesis de prostaci- clina disminuye cuando el endotelio sufre daño o muestra disfunción. La opción «b» es incorrecta, ya que la disminución del cGMP endotelial no afecta la función plaquetaria. La opción «c» es incorrecta porque la activación de la guanilato ciclasa mediada por óxido ní- trico en las plaquetas inhibe la coagulación.

4. La respuesta correcta es la «d» debido a que la fosforilación de los canales del calcio de tipo L, por la acción de la proteína cinasa A, aumenta la permeabilidad del canal al cal- cio, lo que permite que una mayor cantidad del ión entre en la célula durante la despo- larización, lo que a su vez desencadena la liberación de la sustancia a partir del retículo sarcoplásmico. La opción «a» es incorrecta porque la activación de la proteína Gi reduce la síntesis de cAMP, con lo que disminuye el inotropismo. La opción «b» es incorrecta porque el incremento de la unión del calcio a la TN-C aumenta el inotropismo. La opción «c» es incorrecta porque es el calcio que se libera a partir de las cisternas terminales del retículo sarcoplásmico el que se une a la TN-C y conduce a la contracción. 5. La respuesta correcta es la «b» debido a que la activación de la fosfatasa de la cadena ligera de la miosina desfosforila estas cadenas y conduce a la relajación. La opción «a» es incorrecta porque la activación de la cinasa de la cadena ligera de la miosina genera fosforilación de las cadenas ligeras de esta proteína, lo que induce una contracción. La opción «c» es incorrecta, ya que no existe troponina C en el músculo liso vascular. La opción «d» es incorrecta puesto que el cGMP estimula la relajación y, por ende, una reduc- ción de esta sustancia conduce a una mayor contracción. 6. La respuesta correcta es la «c», ya que los receptores de la angiotensina II (AT 1 ) están acoplados a la proteína Gq y activan a la fos- folipasa C, que aumenta el IP 3 . La opción «a» es incorrecta porque la angiotensina II activa la proteína Gq, no la proteína Gs. La opción

RESPUESTA A LOS PROBLEMAS Y CASOS flujo de entrada de calcio desencadena una mayor liberación de calcio partir del retículo sarcoplás- mico, lo que deriva en un aumento de la unión de este ión con la TN-C. La unión del calcio aumenta la actividad de la miosina ATPasa y la generación de fuerza. La PK-A también fosforila el fosfolam- bán y elimina su inhibición sobre la SERCA, lo que conduce a una mayor recaptación de calcio a partir del retículo sarcoplásmico y aumenta la velocidad de relajación, o lusitropismo. Posterior- mente, el incremento del calcio dentro del retículo SAMPLE PROBLEMA 2-1 La estimulación del nervio simpático libera nora- drenalina, que se une a los receptores β 1 -adrenér- gicos y a los receptores α 1 -adrenérgicos ubicados en los cardiomiocitos. La activación del recep- tor β 1 -adrenérgico estimula la síntesis de cAMP por medio de la proteína Gs. La síntesis de cAMP activa la proteína cinasa A (PK−A), que fosforila los canales del calcio de tipo L, lo que conduce a un incremento del flujo de entrada de calcio durante el potencial de acción. El incremento del