Klabunde. Fisiología cardiovascular_3ed

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CAPÍTULO 2 • ESTRUCTURA Y FUNCIÓN DE LAS CÉLULAS

d. Inhibición de la liberación de calcio del retículo sarcoplásmico.

¿Cuál de los mecanismos siguientes puede explicar el modo en que este medicamento aumenta el inotropismo? a. El fármaco se une a los receptores acoplados a proteínas Gi. b. Imposibilidad de que la troponina C se una al calcio. c. Disminución de la liberación de calcio de las cisternas terminales. d. Fosforilación de los canales del calcio de tipo L por la proteína cinasa A. 5. Se está desarrollando un fármaco nuevo para tratar la presión arterial alta, que relaja el músculo liso de los vasos sanguíneos arte- riales. ¿Cuál de los mecanismos siguientes puede utilizarse para ejercer este efecto vascular? a. Activación de la cinasa de la cadena ligera de la miosina. b. Activación de la fosfatasa de la cadena ligera de la miosina. c. Intensificación de la unión del calcio a la troponina C. d. Inhibición de la síntesis de cGMP. 6. Los estudios clínicos han constatado que la administración de angiotensina II puede aumentar la presión arterial en el choque por vasodilatación. El mecanismo por el cual la angiotensina II genera la contracción del

7. Un paciente en choque circulatorio recibe tratamiento con norepinefrina para aumentar la presión arterial al estimular al corazón mediante la activación de los receptores β -adrenérgicos y la constricción de los vasos sanguíneos por activación de los receptores α 1 -adrenérgicos. Los efectos cardíacos y vasculares pueden explicarse por: a. Incremento del cAMP cardíaco y del cGMP vascular. b. Incremento del cAMP cardíaco y del IP 3 vascular. c. Incremento del cAMP cardíaco y vascular d. Incremento del IP 3 cardíaco y el cAMP vascular.

RESPUESTA A LAS PREGUNTAS DE REVISIÓN 8. Se detecta que un paciente que refiere dolor en pierna tiene un coágulo sanguíneo en una arteria de gran tamaño en esa extremidad; posteriormente se le diagnostica arteriopa- tía periférica. Puesto que dicha afección se asocia con disfunción endotelial, ¿cuál de los siguientes pudiera haber contribuido a la formación del coágulo sanguíneo? a. Incremento de la síntesis de prostaciclina en el endotelio. b. Disminución de la síntesis de cGMP en el endotelio. c. Activación de la guanilato ciclasa plaquetaria por el óxido nítrico. d. Disminución de la síntesis endotelial de óxido nítrico. SAMPLE músculo liso vascular implica: a. Activación de la proteína Gs. b. Incremento del cAMP. c. Incremento del IP 3 .

2. La respuesta correcta es la «b», ya que la mio- sina es el componente principal del filamento grueso. Las opciones «a», «c» y «d» son in- correctas porque todas son componentes del filamento delgado. 3. La respuesta correcta es la «c», ya que el sitio de unión de la miosina queda expuesto en la actina una vez que el calcio se une a la TN-C. Las opciones «a» y «b» son incorrec- tas porque el calcio se une a la TN-C, no a la miosina o la TN-I. La opción «d» es inco- rrecta porque la SERCA bombea calcio hacia el interior del retículo sarcoplásmico.

1. La respuesta correcta es la «b», dado que la cinasa de la cadena ligera de la miosina par- ticipa en la fosforilación de la miosina en ambos tipos de músculo. La opción «a» es incorrecta porque los cuerpos densos son regiones especializadas que solo se obser- van dentro de las células de músculo liso vascular, en el sitio en que las bandas de filamentos de actina se unen. Las opcio- nes «c» y «d» son incorrectas dado que las estructuras están en las células del músculo cardíaco, no en las del músculo liso.