Jarell.NMSCirugía

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Principios de fisiología quirúrgica

Capítulo 1

F. Tromboelastografía (TEG): mide la fuerza y estabilidad del coágulo. G. Tiempo de coagulación activado (ACT, activated clotting time ): determina con rapidez el efecto de las altas dosis de heparina; se utiliza en cirugía cardiaca. H.Actividad antifactor Xa: se utiliza para controlar la actividad de la heparina de bajo peso molecular. Estados hipocoagulopáticos específicos I. En primer lugar, debe asegurarse que la hemorragia no es una complicación quirúrgica: no se debe atribuir la hemorragia posoperatoria a una coagulopatía hasta que se descarte una hemorragia quirúrgica. II. Enfermedad hepática: en las enfermedades hepáticas graves, los hepatocitos no son capaces de fabricar factores de coagulación. El PT/INR es elevado. El tratamiento incluye la sustitución de los factores por plasma fresco congelado (PFC). Crónicamente, la vitamina K puede mejorar la función sintética hepá tica. III. Enfermedad renal: la uremia provoca una disfunción plaquetaria. El trata miento puede ser con desmopresina (DDAVP), que provoca la liberación del factor von Willebrand o PFC. IV. Coagulopatía intravascular diseminada (CID): la coagulación micro vascular debida a inflamación por sepsis, traumatismos y otras agresiones gra ves conduce a un consumo y deficiencia de factores, lo que provoca una coagu lopatía. Tratar la causa subyacente. La sustitución de los factores puede agravar la condición; paradójicamente, los anticoagulantes suelen ser beneficiosos. V. Consumo/dilución A. Debido a un traumatismo grave, sepsis, cirugía mayor y la reanimación de líquidos que conlleva; el tratamiento consiste en corregir la causa subyacente y sustituir los factores con PFC. B. Los estados de hipofibrinógeno requieren crioprecipitado. C. La hipotermia y la acidosis inhiben los mecanismos de coagulación adecuados. VI. Inducido médicamente A. Ácido acetilsalicílico: se une permanentemente a la ciclooxigenasa (COX), lo que impide la agregación plaquetaria. B. Clopidogrel: bloquea la agregación plaquetaria mediada por el difosfato de adenosina (ADP, adenosine diphosphate ). C. Inhibidores de la Gp IIb/IIIA: inhiben la agregación plaquetaria. D.Warfarina: bloquea la síntesis hepática dependiente de la vitamina K de los factores II, VII, IX y X. E. Heparina y heparinoides: aumentan la función de la antitrombina-III. F. Heparina de bajo peso molecular: inhibe el factor Xa. G. Inhibidores directos de la trombina: argatrobán, dabigatrán. H. Inhibidores del factor Xa: apixabán, rivaroxaban. I. Fibrinolíticos: el activador tisular del plasminógeno (tPA, tissue plasminogen activator ), la urocinasa, etc., median la fibrinólisis. VII. Hemofilia A. Hemo lia A: deficiencia congénita del factor VIII; el tratamiento es la susti tución del factor. Puede utilizarse PFC en situaciones de emergencia. SAMPLE