Jarell.NMSCirugía

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Principios de fisiología quirúrgica

Capítulo 1

Tabla 1-4. Trastornos acidobásicos

Compensación prevista

Desorden Fase P CO 2 HCO 3 −

pH

↑

Acidosis respiratoria

Aguda

Normal

< 7.35 1-4 mEq/L de HCO 3 − por cada 10 mm Hg de aumento de P co 2

↑

↑

Compensada

7.35-7.40

↓

Alcalosis respiratoria

Aguda

Normal

> 7.45 2-5 mEq/L de HCO 3 − por cada

10 mm Hg de caída de P co 2

↓

↓

Compensada

7.40-7.45

Normal ↓

< 7.35 P co 2 esperada = 1.5(HCO 3 − ) + 8

Acidosis metabólica

Aguda

↓

↓

Compensada

7.35-7.40

Normal ↑

> 7.45 P co 2 esperada = 0.7(HCO 3 − ) + 20

Alcalosis metabólica

Aguda

↑

↑

Compensada

7.40-7.45

COAGULACIÓN Fases del mecanismo de la hemostasia I. Hemostasia primaria A. Vía extrínseca: el factor tisular se une al factor VII y lo activa (VIIa). Des pués, el VIIa activa el factor X. El Xa convierte entonces la protrombina en trombina. SAMPLE A. Adherencia plaquetaria: el primer paso en el control de la hemorragia es la adherencia de las plaquetas a través del receptor Ib de la glucoproteína (Gp) en conjunción con el factor de von Willebrand. B. Activación de las plaquetas: las plaquetas activadas producen tromboxano A 2 y otros vasoconstrictores, que reducen el flujo sanguíneo. La expresión de la Gp IIb/IIIa favorece la adherencia plaquetaria (requiere fibrinógeno) y la formación de tapones plaquetarios . II. Formación de coágulos: el factor tisular expuesto debido a una lesión vascu lar o en respuesta a una inflamación inicia la cascada de coagulación (tradicio nalmente se enseña que hay una vía intrínseca y otra extrínseca; sin embargo, in vivo , ambas vías actúan de forma concertada).