Jarell.NMSCirugía
13
Principios de fisiología quirúrgica
Capítulo 1
Tabla 1-4. Trastornos acidobásicos
Compensación prevista
Desorden Fase P CO 2 HCO 3 −
pH
↑
Acidosis respiratoria
Aguda
Normal
< 7.35 1-4 mEq/L de HCO 3 − por cada 10 mm Hg de aumento de P co 2
↑
↑
Compensada
7.35-7.40
↓
Alcalosis respiratoria
Aguda
Normal
> 7.45 2-5 mEq/L de HCO 3 − por cada
10 mm Hg de caída de P co 2
↓
↓
Compensada
7.40-7.45
Normal ↓
< 7.35 P co 2 esperada = 1.5(HCO 3 − ) + 8
Acidosis metabólica
Aguda
↓
↓
Compensada
7.35-7.40
Normal ↑
> 7.45 P co 2 esperada = 0.7(HCO 3 − ) + 20
Alcalosis metabólica
Aguda
↑
↑
Compensada
7.40-7.45
COAGULACIÓN Fases del mecanismo de la hemostasia I. Hemostasia primaria A. Vía extrínseca: el factor tisular se une al factor VII y lo activa (VIIa). Des pués, el VIIa activa el factor X. El Xa convierte entonces la protrombina en trombina. SAMPLE A. Adherencia plaquetaria: el primer paso en el control de la hemorragia es la adherencia de las plaquetas a través del receptor Ib de la glucoproteína (Gp) en conjunción con el factor de von Willebrand. B. Activación de las plaquetas: las plaquetas activadas producen tromboxano A 2 y otros vasoconstrictores, que reducen el flujo sanguíneo. La expresión de la Gp IIb/IIIa favorece la adherencia plaquetaria (requiere fibrinógeno) y la formación de tapones plaquetarios . II. Formación de coágulos: el factor tisular expuesto debido a una lesión vascu lar o en respuesta a una inflamación inicia la cascada de coagulación (tradicio nalmente se enseña que hay una vía intrínseca y otra extrínseca; sin embargo, in vivo , ambas vías actúan de forma concertada).
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