Jarell.NMSCirugía

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Parte I Fundamentos II. Acidosis metabólica: resulta de la pérdida de HCO 3

− o de la acumulación de

aniones fuertes (medidos o no medidos) o de ácidos débiles. A. Causas 1. Acumulación de ácido débil (brecha aniónica): pérdida de HCO 3 − . a. La acumulación de ácido puede producirse debido a insu ciencia renal y a la incapacidad de eliminar los subproductos ácidos del metabolismo. b. Acidosis láctica: perfusión tisular inadecuada y metabolismo anaeróbico. c. Cetoacidosis diabética: el acetoacetato y el β-hidroxibutirato son áci dos débiles. d. Toxinas (polietilenglicol, metanol): el metanol se metaboliza en for maldehído y luego en ácido fórmico. 2. Fuerte acumulación de aniones: brecha aniónica normal; en la acidosis hiperclorémica , el exceso de cloruro induce la disociación del agua y la caída del pH. 3. Pérdida de bicarbonato: brecha aniónica normal. a. Exceso de excreción renal de bicarbonato. b. Diarrea. B. Tratamiento: corregir el trastorno metabólico subyacente. La administración de bicarbonato debe utilizarse rara vez , a menos que el pH sea peligrosa mente bajo (< 7.2). Alcalosis I. Alcalosis respiratoria A. Causas 1. Paciente con respiración espontánea: provocada por el aumento de la ventilación alveolar y la consecuente reducción de la concentración sérica de CO 2 (ansiedad, dolor, choque, sepsis, sustancias tóxicas [intoxicación por salicilatos] o disfunción del SNC). 2. Paciente con ventilaciónmecánica: la sobreventilación iatrógena es frecuente. B. Tratamiento: disminuir la ventilación minuto. La mayoría de los casos son autolimitados. II. Alcalosis metabólica: el pH aumenta a > 7.45 y la HCO 3 − es > 26 mEq/L. A. Causas 1. La causa no iatrógena más frecuente es la pérdida del contenido gás trico (se pierde HCl y grandes volúmenes de agua). 2. Fármacos que limitan la excreción renal deHCO 3 − (p. ej., esteroides y diuréticos). 3. La administración excesiva de álcalis (p. ej., en la terapia de úlceras), el acetato en la NPT que se utiliza para reemplazar otros aniones, y el ci trato en la sangre transfundida que se convierte en CO 2 y agua y luego en HCO 3 − por los riñones. B. Tratamiento: detener la pérdida de cloruro y reemplazar el agua y el cloruro con cloruro de sodio isotónico y suplementos de potasio. Para otras causas, detener el agente agresor suele ser suficiente. Diagnóstico de los trastornos acidobásicos (tabla 1-4) Recordatorios • La acidosis es un proceso de disminución del pH; la acidemia es un pH sanguíneo bajo. • Aciduria paradójica: el riñón intercambia H por Na, por lo que la orina puede ser acidótica cuando el paciente presenta alcalosis. SAMPLE