González. MW. Reumatología_3ed

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Capítulo 10. Artritis reumatoide

Debe evitarse la sulfasalazina en los pacientes con alergias a las sulfas o de ciencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa. • La le unomida es un inhibidor de la síntesis de pirimidinas, con e cacia comparable al MTX en el tratamiento de la AR. Algunos efectos secundarios comunes son diarrea, náuseas y pérdida de cabello. Deben vigi- larse las funciones hepáticas cada 1 a 3 meses. La dosis de inicio e caz es de 20 mg/día, que puede reducirse a 10 mg/día si no se tolera el medicamento o si se elevan las cifras de transaminasas. • La terapia triple , que consiste en MTX, sulfasalazina e hidroxicloroquina, es una posible opción si hay una respuesta inadecuada hacia al menos un ARME. 8 La “terapia triple” no es inferior a los antagonistas TNF- α más MTX, con las ventajas de ser oral y más barata. 9,10 • Otros ARME de uso menos frecuente para tratar la AR incluyen sales de oro, azatioprina, penicilamina y ciclofosfamida (para la vasculitis reumatoide). Productos biológicos y ARME sintéticos dirigidos • Debe iniciarse el tratamiento con productos biológicos o terapia sintética dirigida cuando no se logra un control adecuado de la enfermedad con los ARME sintéticos convencionales. • Incluyen antagonistas del TNF- α , otros agentes biológicos no mediados por este , e inhibi- dores de la quinasa Janus (JAK) . • Los cinco antagonistas TNF- α actualmente disponibles son etanercept, in iximab, adalimu- mab, golimumab y certolizumab. Los productos biológicos no antagonistas del TNF incluyen anakinra, rituximab, abatacept, tocilizumab y sarilumab. Los inhibidores de JAK son tofaciti- nib y baricitinib. • Muchos pacientes que no responden a un antagonista de TNF- α pueden hacerlo a un agente diferente de la misma clase. • Los esquemas combinados de ARME convencionales sintéticos más agentes biológicos o agen- tes sintéticos dirigidos son cada vez más populares. Si se tolera, el MTX debe ser parte de toda combinación. • Los antagonistas del TNF- α constituyen los tratamientos biológicos iniciales usados en pacientes con AR en quienes han fracasado los ARME orales. A menudo se administran junto con MTX , ya que así se controla mejor la enfermedad. 9-13 El etanercept es una proteína derivada del ADN recombinante, compuesta por el receptor de TNF ligado a la porción Fc de la IgG1 humana. El etanercept se une al TNF y bloquea su interacción con los receptores de la super cie celular. 9,10,14 El in iximab es un anticuerpo quimérico monoclonal humano/murino contra TNF. 12,13 Adalimumab y golimumab son anticuerpos monoclonales contra TNF totalmente huma- nos. 15-17 El certolizumab pegol consta del dominio de unión del antígeno Fab de un anticuerpo anti-TNF humanizado, que es pegilado para permitir su eliminación tardía y una semivida ampliada. 18 • Los agentes biológicos no inhibidores de TNF- α están indicados para pacientes con una respuesta inadecuada a los antagonistas TNF- α . El anakinra es un antagonista del receptor IL-1. 19 El rituximab es un anticuerpo monoclonal dirigido contra el antígeno CD20 en los linfo- citos B. 20,21 El abatacept es un regulador de coestimulación selectiva, que inhibe la activación de linfo- citos T por bloqueo de la interacción entre las células presentadoras de antígeno y las células T. 22,23 El tocilizumab y sarilumab son anticuerpos monoclonales humanizados contra el receptor IL-6 receptor. 24-27 • Los inhibidores de JAK, tofacitinib y baricitinib , son ARME orales indicados para pacientes con una respuesta inadecuada a los ARME biológicos. 28-31 • Consulte el capítulo 9 para obtener más detalles sobre dosi cación, toxicidad y vigilancia de agentes especí cos. Ahí se exponen algunos efectos secundarios importantes de los antagonistas de TNF- α . SAMPLE