Gartner_Biología celular e histología_9ed

Capítulo 15 Aparato digestivo: glándulas

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Lo hace al unirse al componente extracelular de los receptores de insulina transmembrana de esas células, lo cual induce una respuesta intracelular que incluye la colocación de proteína transportadora de glucosa 4 ( GLUT-4 ) en las membranas celulares de adipocitos, células del músculo esquelético y células del miocardio; de esta manera, la glucosa entra en estas células mediante la GLUT-4. A diferencia de lo que ocurre en el caso de la GLUT-2, esta captación de glucosa ocurre de modo que requiere la presencia de insulina. c. La somatostatina y el péptido intestinal vasoactivo ( VIP , vasoactive intestinal peptide ) son sinte tizados en las células δ y δ 1 ( células D y D 1 ), respectivamente. (1) La somatostatina inhibe la liberación de hormonas por las células secretoras cercanas y de enzimas pancreáticas por las células acinares, así como la producción de ácido clorhídrico (HCl) por las células parietales del estómago. Además, la somatostatina reduce la motilidad del tubo digestivo y de la vesícula biliar al disminuir la concentración de su musculatura lisa. (2) El VIP induce la glucogenólisis en el hígado y regula la motilidad intestinal y la secreción de iones y agua. d. La gastrina , sintetizada por las células G , estimula (junto con la histamina y la acetilcolina) la se- creción de HCl. e. El polipéptido pancreático , sintetizado por las células PP , inhibe la liberación de las secreciones pancreáticas exocrinas y de la bilis por la vesícula biliar. f. La grelina , sintetizada por las células épsilon ( ε ), provoca la sensación de hambre. PERLAS CLÍNICAS Los individuos con hipoglucemia e hiperglucemia pueden tener un insulinoma , un tumor de las células β de los islotes pancreáticos. Los insulinomas son benignos en el 90 % de los casos y la alteración suele resol verse por extirpación quirúrgica del tumor. La diabetes mellitus de tipo I ( insulinodependiente ; DMT1 ) es consecuencia de la baja concentración plasmática de insulina por una destrucción autoinmunitaria de más del 80 % de las células β productoras de insulina. Se caracteriza por polifagia (hambre excesiva), polidipsia (sed excesiva) y poliuria (micción exce siva). Suele tener una presentación repentina antes de los 20 años de edad y se distingue por daño y des trucción de las células β de los islotes de Langerhans. Debido a su presentación temprana, la DMT1 se conocía como diabetes mellitus juvenil ; sin embargo, la diabetes mellitus de tipo I tardía puede presentarse en adultos. El tratamiento consiste en una combinación de insulinas y cambios en la dieta. La diabetes mellitus de tipo II ( no insulinodependiente ; DMT2 ) no es causada por concentraciones ba jas de insulina en el plasma y es resistente a los efectos de la insulina, lo que constituye un factor determinante en su patogenia. La resistencia a los efectos de la insulina se debe a la disminución en la capacidad de esta hormona para unirse a sus receptores del plasma, así como a alteraciones en su acción una vez que se une a sus receptores. Suele manifestarse en individuos con obesidad de más de 40 años y controlarse con la dieta, aun que recientemente se ha presentado con mayor frecuencia en niños pequeños. Por lo general, se prescribe metformina a los pacientes, la cual, además de facilitar la respuesta normal a la insulina por las células, limita la absorción de azúcar por el tubo digestivo y disminuye la gluconeogénesis en el hígado. Los adultos mayores con DMT2 a menudo presentan problemas de memoria, debido quizá a que los ligan dos difusibles derivados del amiloide β se unen a las membranas presinápticas de los axones de determinadas neuronas que son responsables del almacenamiento de la memoria. Esto impide la reposición de los recep tores de insulina de estos axones, a pesar de que los receptores, sintetizados en el soma, estén disponibles en el citoplasma. Al parecer, se impide que los receptores se transfieran desde el citosol del soma hacia el axoplasma del axón. Esto vuelve a estas neuronas resistentes a la insulina e incapaces de regular su metabo lismo de la glucosa y, a su vez, incapaces de funcionar normalmente, por lo que el paciente tiene pérdida de memoria y demencia asociada con la enfermedad de Alzheimer. Algunos investigadores sugieren que esta última se trata de una diabetes de tipo III . La diabetes monogénica es una enfermedad muy poco frecuente que afecta a menos del 2% de los pacientes diagnosticados con diabetes. Esta alteración muchas veces es mal diagnosticada como DMT1 o DMT2, pero no se debe ni a la destrucción de las células β ni a la falta de respuesta de las células somáticas a la insulina; se trata de una enfermedad hereditaria causada por una mutación en 1 de 20 o más genes, y el tratamiento se basa en la mutación genética particular. El diagnóstico adecuado se consigue mediante una cuidadosa exploración de los pacientes con glucemias altas que no presentan la sintomatología típica de la diabetes, particularmente glucemias fluctuantes. El cáncer de páncreas es una neoplasia maligna que suele causar la muerte de los pacientes entre 6 me ses y 1 año después del diagnóstico; no obstante, si se detecta precozmente, en los estadios I o II, se puede esperar una curación completa. La mayoría de los casos son adenocarcinomas en la cabeza del páncreas. Su incidencia es 3-4 veces mayor en hombres biológicos. Aunque entre sus síntomas se incluyen anorexia, flatulencias, heces gaseosas en caso de obstrucción del conducto biliar, pérdida rápida de peso, debilidad, lumbalgia e ictericia, para el diagnóstico definitivo suele requerirse una biopsia exploratoria.

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