Bittner_Manual medicina intensiva del MGH.7ed

Capítulo 7 Sedación y analgesia

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plazo (< 24 h). Sin embargo, se ha estudiado durante periodos más largos a dosis que superan el límite superior autorizado de 0.7 μg/kg/h. En los primeros ensa yos con tasas de infusión más altas, la dexmedetomidina fue segura y al menos tan eficaz como el lorazepam y el midazolam para proporcionar una sedación dirigida y se asoció con menos días de ventilación mecánica y días de estancia en la UCI. En comparación con otros sedantes-hipnóticos, también puede dar lugar a una menor incidencia de delirio. 2. Un ensayo controlado aleatorizado reciente descubrió que el uso de dosis altas de dexmedetomidina (1-1.5 μg/kg/h) como sedante primario no confería nin gún beneficio clínicamente significativo sobre un enfoque de “atención están dar” que incluía propofol, midazolam y otros agentes. De hecho, más de 70% de los pacientes del grupo de dexmedetomidina necesitó un suplemento de propo fol para alcanzar el objetivo de sedación, y el uso primario de dexmedetomidina se asoció con tasas más elevadas de acontecimientos hemodinámicos adversos, como hipotensión significativa y bradicardia. Por lo tanto, el uso de infusiones de dexmedetomidina a dosis altas debe considerarse con precaución en fun ción del estado clínico del paciente y de las necesidades de la UCI. 3. La dexmedetomidina se utiliza con mayor frecuencia en la sedación a corto plazo de pacientes que, por lo demás, están listos para ser extubados, pero a los que no se puede retirar con seguridad otros sedantes hipnóticos debido a delirio o agitación. Una dosis de carga de 0.25 a 1 μg/kg puede reducir el tiempo necesario para alcanzar las concentraciones séricas objetivo de dex medetomidina, aunque la administración en bolo es mejor supervisada por un clínico experimentado debido a su relación con la bradicardia. Una alternativa razonable a una dosis en bolo de dexmedetomidina es iniciar una infusión a 0.6 a 0.7 μg/kg/h y ajustar la velocidad de infusión en 0.1 a 0.2 μg/kg/h a intervalos no más frecuentes que cada 30 minutos. Este enfoque puede minimizar las fluc tuaciones hemodinámicas. Debido a los frecuentes ajustes de la dosis durante esta transición, un enfoque protocolizado puede ayudar a guiar al personal de cabecera en la optimización de la seguridad mientras se logra el objetivo de se- dación previsto. 4. Las dosis de dexmedetomidina superiores a 1.5 μg/kg/h ofrecen un beneficio mínimo frente a tasas de infusión inferiores. Deben incorporarse otros sedan tes, coadyuvantes analgésicos o antipsicóticos al régimen del paciente para aumentar los efectos de la dexmedetomidina si se alcanza esta tasa. La inte rrupción de una infusión a largo plazo puede provocar síndromes de abstinen cia caracterizados por agitación y taquicardia. Si se sospecha un componente de síndrome de abstinencia sintomático, puede iniciarse una reducción progre siva que incluya la administración de clonidina (un agonista de los receptores adrenérgicos α 2 menos potente y menos selectivo). La dependencia de la dex medetomidina solo como sedante primario suele estar limitada por su inca pacidad para producir una sedación profunda, así como por efectos adversos como hipotensión y bradicardia. Cuando se produce bradicardia significativa, la intervención más eficaz es interrumpir la infusión y administrar atropina o glicopirrolato para normalizar la frecuencia cardiaca según sea necesario. Aun que la dexmedetomidina se considera neutra con respecto al impulso ventilato rio del paciente a las dosis habituales, las tasas de infusión más altas o los bolos grandes pueden reducir el impulso respiratorio y precipitar la obstrucción de las vías respiratorias superiores cuando no se asegura la vía aérea. Por último, se ha documentado hipertermia inducida por fármacos y relacionada con la dexmedetomidina, que puede inducir un abordaje diagnóstico innecesario de la fiebre en un paciente en estado crítico. C. Ketamina 1. La ketamina produce sedación de inicio rápido, así como analgesia, principal mente a través del antagonismo de los receptores glutamatérgicos de N -me til-d-aspartato (NMDA) en el sistema nervioso central. En menor medida, la ketamina también puede actuar sobre receptores opiáceos menores. La seda ción con ketamina se caracteriza por ser un estado disociativo único, en el que

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