Abali. Bioquimica. Detrás de los sintomas_9788419663139

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Capítulo 8 • Gota

El metabolismo del glucógeno también se regula de manera alostérica, y al igual que con la glucólisis, los reguladores alostéricos del meta bolismo del glucógeno deberían tener un sentido intuitivo si consideramos las condiciones en las que el cuerpo querría promover la glucogéne sis o la glucogenólisis en el hígado y el músculo esquelético ( fig. 8-18 ). La glucosa 6-fosfato y el ATP son reguladores negativos de la glucogenólisis tanto en el hígado como en el músculo. Esto tiene sentido, ya que un exceso de ATP indica abundancia de energía y, por lo tanto, no hay necesidad de descomponer el glucógeno. Del mismo modo, el exceso de glucosa 6-fosfato, un producto ’nal de la glucogenólisis, indica que hay su’ciente sustrato para la glucóli sis y proporciona una retroalimentación negativa para inhibir la glucogenólisis. La abundancia de glucosa 6-fosfato también estimula la síntesis de glucógeno tanto en el hígado como en el múscu lo para almacenar este exceso de glucosa. De nuevo, esto es intuitivamente lógico, ya que la abundancia de glucosa 6-fosfato indica que hay lo para almacenar este exceso de glucosa. abundancia de glucosa 6 of de glucógeno tanto en el hígado como en el múscu the fosfato también content indica que hay su’ciente sustrato para la glucóli is un producto ’nal de la glucogenólisis, prohibited.

Glucagón

Receptor de glucagón

G α s

AC

AMPc

ATP

Proteína cinasa A

Se estimula la degradación del glucógeno

Inhibición de la síntesis de glucógeno

Glucógeno

Glucosa 1-fosfato

Glucosa 6-fosfato

Glucosa

A

ISOZIMAS DEL HÍGADO

reproduction

Glucógeno

Glucosa

Transportador de glucosa GLUT2

Glucosa 6-P

+ +

Glucosa 6-P

AUMENTO DE LA GLUCOSA © 2024 Wolters Kluwer, Inc. Unauthorized reproduction ATP Glucosa Glucógeno fosforilasa B

La actividad de la glucosa 6-fosfatasa aumenta, incrementando la disponibilidad de glucosa libre.

Glucógeno sintasa

a través de la desfosforilación que da lugar a la activación de la glucógeno sintasa y la inactiva ción de la glucógeno fosforilasa que conduce a la glucogénesis. Los efectos de la insulina se produ cen tanto en el hígado como en el músculo, pero la captación de glucosa por estos tejidos también afecta al proceso. La captación de glucosa en el músculo esquelético se produce a través del trans portador GLUT-4 dependiente de la insulina. Se trata de un transportador de alta a’nidad pero de baja capacidad, lo que signi’ca que cuando los niveles de glucosa aumentan, el músculo empieza a captarla con rapidez para la síntesis de glucó geno. El hígado utiliza un transportador de glu cosa de baja a’nidad pero alta capacidad, el GLUT-2, de modo que el hígado solo capta glu cosa para almacenarla cuando hay abundancia durante el estado de alimentación. FIGURA 8-17 Regulación de la glucogenólisis por el glucagón. (De Preston RR. Lippincott ® Illustrated Reviews: Physiology . 2nd ed. Wolters Kluwer Health; 2018, figura 33.8.) Copyright activación de la glucógeno sintasa y la inactiva glucogénesis. Los efectos de la insulina se produ

Glucosa 1-fosfato

ISOZIMAS MUSCULARES

Glucógeno

ATP Glucosa 6-P

Glucosa 6-P

Glucógeno fosforilasa

Glucógeno sintasa

AMP

+

Activación Ca ++

Glucosa 1-fosfato

FIGURA 8-18 Regulación alostérica del metabolismo del glucógeno en el hígado y el músculo. (De Abali EE. Lippincott Illustrated Reviews: Biochemistry . 8th ed. Wolters Kluwer Health; 2021, figura 11.12.)