Abali. Bioquimica. Detrás de los sintomas_9788419663139

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Capítulo 8 • Gota

FIGURA 8-6 Factores que influyen en el desarrollo de hiperuricemia y gota. (De Rubin R, Strayer DS, Rubin E. Rubin’s Pathology: Clinicopathologic Foundations of Medicine . 6th ed. Lippincott Williams & Wilkins; 2011, Figura 26.58.)

Precursores de las purinas

1. Producción

Nucleótidos de purina

ADN y ARN

Purinas alimentarias

2. Rotación celular

3. Salvamento

Hipoxantina

ÁCIDO ÚRICO

sis, debe considerarse la alcalinización de la orina mediante la administración de citrato potásico o con el aumento de la ingesta de líquidos. Por último, una tercera línea de tratamiento para los pacientes que no responden a las terapias mencionadas es la administración intravenosa de uricasa expresada de modo recombinante. La uri casa degrada el ácido úrico en CO 2 y alantoína altamente soluble que se excreta por la orina. PREGUNTA: ¿cómo puede un nivel de ácido úrico elevado de manera crónica provocar daños en los tejidos? RESPUESTA: la formación de cristales de urato puede provocar daños en las articulaciones sino viales y en el riñón. En el espacio articular a un pH ’siológico de 7.4, los cristales de MSU están en solución hasta que se produce un acontecimiento como un cambio de temperatura, pH, tensión me cánica, componentes del cartílago y otros facto res sinoviales y séricos que alteran su solubilidad. Bajo microscopía de luz polarizada, los cristales de MSU aspirados del líquido sinovial aparecen con gran birrefringencia negativa y en forma de aguja, que son patognomónicos de gota ( fig. 8-9 ). uricasa expresada de modo recombinante. La uri reproduction administración de citrato potásico o of the content is prohibited. prohibited. Orina 4. Excreción

Durante el ataque agudo de gota, el trata miento antiinamatorio debe iniciarse de prefe rencia pronto, mejor en las 24 horas siguientes al inicio para reducir el dolor. El tratamiento con corticosteroides es la primera línea de tratamiento. Los antiinamatorios no esteroides (AINE) orales, como el naproxeno, son el tratamiento de segunda línea en la mayoría de los pacientes debido a las comorbilidades que presentan los pacientes con gota, como la enfermedad renal crónica y la hiper tensión. La colchicina oral, que impide la for mación de microtúbulos en los neutró’los y las células inmunológicas y, por lo tanto, reduce la inamación, es e’caz pero presenta posibles efec tos secundarios ( fig. 8-8 ). La colchicina puede tener efectos secundarios gastrointestinales inaceptables, como náusea, vómito y diarrea en algunos pacientes. Los corticoesteroides son una alternativa adecuada para los pacientes que no toleran los AINE o la colchicina. Para el manejo crónico, el tratamiento de pri mera línea incluye inhibidores de la xantina oxidasa como el alopurinol y el febuxostat. Un tratamiento alternativo de primera línea consiste en aumentar la excreción de ácido úrico mediante agentes uricosú ricos como el probenecid. Para prevenir la urolitia Copyright como el alopurinol y el febuxostat. excreción de ácido úrico mediante agentes uricosú © Para el manejo crónico, el tratamiento de pri 2024 Wolters Kluwer, inamación, es e’caz pero presenta posibles efec gota, como la enfermedad renal crónica y la hiper tensión. La colchicina oral, que impide la for

Inc. Unauthorized

OH

OH

H C

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xantina oxidasa

Complejo aloxantina-enzima

C

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N

N

Enzima inactiva

N

N

HC

HO C

C

C

N H Alopurinol N

N H

N

Aloxantina (oxipurinol)

FIGURA 8-7 El alopurinol es un inhibidor irreversible de la xantina oxidasa. (De Lieberman M, Peet A. Marks’ Essentials of Medical Biochemistry: A Clinical Approach . Wolters Kluwer; 2015, figura 6.12.)