9788419284624_Sadhu. MW Cardiología 4ed

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Capítulo 16 Miocardiopatía hipertrófica

• La fisiopatología de la insuficiencia mitral relacionada con el MSA es distinta y debe dife renciarse de la fisiopatología de la insuficiencia mitral intrínseca. 17 Durante la eyección del VI, la insuficiencia mitral resultante del MSA es causada predominantemente por el movimiento preferente de la valva anterior de la VM que da lugar a un espacio entre valvas y a un chorro de reflujo dirigido hacia atrás hacia la aurícula izquierda. 18 A diferencia de la insuficiencia mitral intrínseca, que tiende a ser holosistólica, la insuficiencia mitral asociada a la MCH obstructiva puede producirse solo en la sístole tardía y, en consecuencia, puede aparecer con un acmé tardío. 19 • La obstrucción del TSVI es dinámica y se reduce mediante maniobras que disminuyen la contractilidad miocárdica y aumentan el volumen ventricular. Se incrementa con maniobras que reducen el volumen ventricular o aumentan la contractilidad miocárdica. • La fenilefrina aumenta la resistencia vascular sistémica (poscarga) y, por lo tanto, disminuye el soplo de la MCH. FIGURA 16-2 . Vistas apicales en una ecocardiografía con realce de imagen que muestran hipertrofia apical (marcada con asteriscos ) y un ventrículo izquierdo en forma de «naipe» en un paciente con una miocardiopatía hipertrófica apical. SAMPLE